一氧化碳(CO)對血紅蛋白的親和力比氧氣高得多,並且會與血紅蛋白形成強大的化合物 - 碳氧血紅蛋白,從而阻止氧氣向組織正常轉移。CO的毒性作用不限於組織缺氧的發展和氧合血紅蛋白的解離曲線的變化。一氧化碳結合細胞色素,導致線粒體水平的呼吸抑制和乳酸酸中毒。發生腦白質脫髓鞘,水腫,壞死,瘀斑出血。伴有動脈低血壓發展的心肌抑制是特徵性的。
急性一氧化碳中毒的臨床表現是中樞神經系統缺氧增加(衰減,光線感覺受損,頭痛,頭暈,耳鳴)。檢查時,皮膚蒼白或深櫻桃色(藍紫色),皮膚壞死可形成水泡。有噁心,嘔吐,肌肉無力。呼吸是膚淺的,間歇性的,抽筋,意識喪失,發生休克是可能的。一氧化碳中毒的死因是肺部和腦部水腫。
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