乙醇的测定

乙醇（乙醇，C ₂ H ₅ OH）具有镇静催眠作用。乙醇与甲醇、乙二醇和其他醇类一样，由于其分子量小且脂溶性高，口服后易被胃（20%）和小肠（80%）吸收。吸收率取决于浓度：例如，在胃中，乙醇浓度最高时约为30%。乙醇蒸气易被肺部吸收。空腹服用乙醇后，30分钟后血液中浓度达到最高。肠道中的食物会延缓吸收。乙醇在体内组织中的分布迅速且均匀。超过90%的摄入乙醇在肝脏中氧化，其余部分通过肺和肾脏排出（7-12小时内）。单位时间内氧化的乙醇量与体重或肝脏成正比。一个成年人每小时可以代谢7-10克（0.15-0.22摩尔）乙醇。

乙醇代谢主要发生在肝脏中，由两种酶系统参与：乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化系统（MEOS）。

乙醇代谢的主要途径涉及乙醇脱氢酶，这是一种含Zn ²⁺的胞质酶，可催化乙醇转化为乙醛。该酶主要存在于肝脏中，但也存在于其他器官（例如脑和胃）。在男性中，大量乙醇由胃乙醇脱氢酶代谢。MEOS包含混合功能氧化酶。MEOS参与的乙醇代谢的中间产物也是乙醛。

一般认为，当血液酒精浓度低于100mg%（22nmol/l）时，其氧化主要由酒精脱氢酶进行，而在更高浓度下，MEOS 开始发挥更重要的作用。目前，尚未证明长期饮酒会增加酒精脱氢酶活性，但已可靠地确定 MEOS 活性会增加。乙醇形成的乙醛超过 90% 在肝脏中在粒线体乙醛脱氢酶的参与下氧化为乙酸盐。乙醇转化的两种反应都依赖于 NAD。酒精中毒期间摄入 NAD 导致的 NAD 缺乏会阻碍有氧代谢，并限制碳水化合物和氨基酸糖酵解的最终产物——乳酸的转化。乳酸在血液中积聚，引起代谢性酸中毒。

酒精对中枢神经系统的作用机制尚不清楚。然而，已证实非生理浓度的乙醇会抑制负责产生神经电脉冲的离子泵。因此，酒精会抑制中枢神经系统的功能，类似于其他麻醉剂。酒精中毒时，会出现镇静催眠药物过量服用的典型症状，以及心血管效应（血管扩张、心动过速）和胃肠道刺激。血液中乙醇浓度与中毒临床表现之间的关系见表11-2。单次摄入乙醇的致死剂量为每公斤体重4至12克（平均300毫升96%乙醇，无耐受性）。血液中乙醇浓度超过500毫克/毫升时，会出现酒精昏迷，超过2000毫克/毫升时，会导致死亡。

血液和尿液中乙醇浓度与中毒临床表现的关系

乙醇浓度，mg%		酒精中毒阶段	临床表现
血	尿
10-50	10-70	清醒状态	对大多数人影响较小
40-100	30-140	欣快感	自控力和反应时间下降（20%）
100-200	75-300	励磁	协调性受损，丧失批判性判断能力，反应时间增加（增加 100%）
200-300	300-400	困惑	定向障碍、言语不清、感觉障碍、记忆力丧失
300-400	400-500	昏迷	站立或行走能力受损
超过 500	超过600	昏迷	呼吸衰竭，所有反射均被抑制
超过 2000	超过 2400	死亡	呼吸麻痹

当血浆乙醇浓度达到约80毫克/升时，会出现步态不稳、言语不清以及执行简单任务困难等症状。因此，在许多国家，该浓度被设定为禁止驾驶的门槛。即使在较低的乙醇浓度下，驾驶技能也会受到影响。

测定血清中的乙醇浓度时，应注意血清中的乙醇浓度比血液中的乙醇浓度高10-35%。使用乙醇脱氢酶测定乙醇的方法时，其他醇类（例如异丙醇）可能作为底物造成干扰，从而导致假阳性结果。

醉酒程度取决于三个因素：血液中乙醇的浓度、酒精浓度上升的速度以及血液中高浓度乙醇持续的时间。饮酒的性质、胃肠黏膜的状况以及体内是否存在药物也会影响醉酒程度。

要评估血液中的乙醇含量，必须使用以下规则。

• 服用最后一剂后0.5-3小时血液中的酒精浓度达到峰值。
• 每30克伏特加、一杯葡萄酒或330毫升啤酒都会使血液中的乙醇浓度增加15-25毫克%。
• 女性代谢酒精的速度比男性快，其血液中的浓度比男性高35-45%；经前期，血液中乙醇浓度上升得更快、幅度更大。
• 服用口服避孕药会增加血液中的乙醇浓度，并增加中毒持续时间。
• 尿液中的乙醇浓度与血液中的乙醇浓度没有很好的相关性，因此不能用来评估醉酒程度。
• 老年人的醉酒症状比年轻人发展得更快。

目前用于测定酒精含量的呼气测试有其自身的特点和局限性。呼出气体中乙醇的浓度约为血液浓度的0.05%，即0.04毫克%（0.04毫克/升），而血液中的浓度为80毫克%（800毫克/升），这足以通过呼气测试检测出来。

用呼气测试检测乙醇的时间

酒精种类	剂量，毫升	检测时间，小时
伏特加 40°	50	1.5
伏特加 40°	100	3.5
伏特加 40°	200	7
伏特加 40°	250	9
伏特加 40°	500	18
科涅克白兰地	100	4
香槟酒	100	1
干邑和香槟	150	5
港口	200	3.5
港口	300	4
港口	400	5
啤酒 6°	500	0.75
低于3.4°的啤酒	500	未定义

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