發燒恙蟲病(同義詞:日本河發熱(英),schichito病(yap.- ENG),馬來農村傷寒新幾內亞..) - 急性傳染性自然疫源性立克次體病,特點是發熱和中毒等症狀,典型的初級的發展影響,豐富maculo,丘疹,淋巴結腫大。
恙蟲熱:簡要的歷史資料
在中國,恙蟲熱自3世紀以來就已知曉。以“sh石”的名義命名,即“小紅蟲叮咬”(紅蜱蟎)。該病的科學描述首先由日本醫生NK提出。Hashimoto(1810)致病因子 - O. Tsutsugamushi - 由N. Hayashi在1905年至1923年間發現,1946年疫苗似乎在疫情中免疫人口。
恙蟲熱流行病學
水庫和病原體的來源是鼠類,食蟲和有袋類動物,以及它們的體外寄生蟲,紅蜱蟎。動物以潛伏形式攜帶感染,其感染期的持續時間未知。在蜱中,傳染性持續終生,轉導病毒和立克次體的面部轉移被執行。病人沒有流行病危險。
傳播機制是載體傳播的,載體是紅蜱蟎,動物和人類的寄生蟲
人們的自然感受力很高。感染後免疫是同源的並且延長,然而,在地方病灶中可能存在再感染病例。
在中亞,東亞和東南亞以及太平洋島國(印度,斯里蘭卡,馬來西亞,印度尼西亞,巴基斯坦,日本,韓國,中國等)的許多國家發生恙蟲熱。在俄羅斯,自然疫源地在濱海邊疆區,千島群島,堪察加和薩哈林聞名。
在恙蟲熱記錄在散發病例和群體的爆發形式疫區,說明訪客之中大量炸藥爆發在七月和八月的高峰夏季表示,由於蜱當時的生物學活性。所有年齡和性別組的患病者(農業工作有利地與灌木和草本叢林河谷 - 生境恙蟎)。
恙蟲熱的發病機制
蜱咬的地方是主要影響。從大門口到病原體的地方淋巴途徑進入區域淋巴結,形成淋巴管炎和淋巴結炎區域。立克次體初期積聚後,淋巴結中出現血行播散階段。在細胞在體內細胞質中,主要在血管內皮細胞病原體繁殖,並解釋脈管炎perivaskulitov的發展 - 發燒恙蟲病的發病機制的重要組成部分。心肌,肺和其他實質器官的小血管大多受到影響。脫屑內皮細胞underlies肉芽腫,類似斑疹傷寒,但在血管組織學改變的發熱恙蟲是較不顯著,不到達血栓形成和血管壁的壞死的發展階段,如在斑疹傷寒期間進一步形成。
恙蟲熱症狀
恙蟲熱的潛伏期 平均持續7-12天,變化範圍為5至20天。症狀發熱恙蟲病是足夠大的相似性與斑點熱立克次體組的其它感染,但在不同的病灶疾病的臨床圖像和嚴重程度的不同大致。
主要影響並非在所有患者中發生。它可以在孵化期結束時以小的(直徑達2毫米)濃縮的充血點形式檢測到。緊接著就是發冷,快感弱,頭痛嚴重,失眠。可能有肌痛和關節痛。體溫升高到數字。主要影響被轉化為囊泡,然後逐漸地,在很多天內,變成帶有充血的周圍區域的潰瘍並且變成結痂。同時存在局部淋巴結炎,此外,主要影響保留至2-3週。
當從疾病的第一天開始檢查患者時,注意到恙蟲熱的症狀:面部充血和浮腫,明顯的結膜炎和鞏膜炎。不到出現的患者的胸部和腹部斑點疹疾病的5-8個半天,隨後的元素是皮疹maculo,丘疹,散佈在四肢,沒有擊中手掌和腳掌。經常沒有主要感染和exanthema大大復雜zuggamushi熱的診斷。
Exanthema平均持續一周。在此期間,出現嚴重中毒,形成全身淋巴結腫大(來自所有其他疾病立克次體不同)檢測到心動過速,心臟柔和的色調,收縮期雜音,降血壓。與其他立克次體病相比,心肌炎發展更頻繁。肺部病理表現為瀰漫性支氣管炎的跡象,嚴重者表現為間質性肺炎。肝臟通常不腫大,脾腫大發生率更高。隨著中毒增加,腦病表現增加(睡眠障礙,頭痛,興奮)。在嚴重的疾病中,deli妄,痙攣,驚厥,腦膜綜合徵的發展,腎小球腎炎是可能的。
沒有治療的發熱期可以持續3週。隨著溫度的降低,幾天的裂解速度加快,但在發熱期,可能會出現反复的無精子症。在康復期間,可能會出現心肌炎,心血管功能不全,腦炎等並發症。該疾病的總持續時間通常為4至6週。
治療恙蟲熱
用四環素系列製劑(強力黴素0.2克,每日1次,四環素0.3克,每日4次)進行5-7天的恙蟲熱的全身性治療。替代藥物 - 利福平,大環內酯類,氟喹諾酮類 - 用於平均治療劑量。抗生素短期療程有助於復發的發展。複雜的發病機制包括恙蟲熱的解毒治療,使用糖皮質激素製劑,強心苷。
Utsugamushi如何防止?
如果採取以下措施,可防止恙蟲熱:在人群附近的自然生境附近進行滅蟲和滅鼠,摧毀囓齒動物,使用驅避劑和防護服,清除灌木叢中的土地。沒有開發特殊的恙蟲熱免疫預防措施,用減毒活疫苗(用於流行地區的流行指徵)接種疫苗已被證明無效。