旋毛蟲病 - 原因和發病機制

旋毛蟲病引起蛔蟲家庭Trichinellidae，包括兩種類型 - 旋毛蟲3 varietetami（T.小號旋毛蟲，T.小號nativa，T.小號nelsoni ...）和旋毛蟲pseudospiralis。在烏克蘭人口的病理學中，最重要的是T. S。spiralis和G. S。nativa。旋毛蟲。螺旋體無處不在，寄生於家豬，對人類致病。旋毛蟲。nativa發生在北半球，在野生哺乳動物的寄生蟲，對冷堅固耐磨，致病性人類。旋毛蟲。nelsoni住在赤道非洲，寄生著野生哺乳動物。對人類有輕微的致病性。旋毛蟲旋毛蟲無處不在，寄生在鳥類和野生哺乳動物中。對人類的致病性尚未得到證實。

旋毛蟲 - 具有圓柱形無色體的小線蟲，覆蓋有環狀結構的透明角質層。未受精雌性長度為1.5-1.8毫米，受精 - 達4.4毫米，成熟雄性約1.2-2毫米，蠕蟲直徑小於0.5毫米。與其他線蟲不同，旋毛蟲是胎生的蠕蟲。他們的幼蟲，年輕的旋毛蟲，有一個桿狀的形狀，長度可達OD mm; 經過18-20天的發育，幼蟲延長至0.7-1.0毫米。

溫血動物的旋毛蟲的同一個生物體首先服務於確定性（腸旋毛蟲），然後由宿主服務於中間體（包裹在幼蟲肌肉中）。在新宿主體內，寄生蟲被動物肉捕獲，動物肉含有活的包裹幼蟲。在胃液的作用下，膠囊溶解，小腸幼蟲在1小時內主動穿透粘膜。在4日至7日，雌性開始產生活幼蟲。生殖期的每個女性，持續10-30天，生下200至2000頭幼蟲。從腸道，幼蟲被血液運送到全身。只有在橫紋肌才能進一步發展寄生蟲。在感染後的第三週，幼蟲變成侵入性並且呈現典型的螺旋形狀。感染後第二個月開始，肌肉形成纖維囊，6個月後開始鈣化。在膠囊中，幼蟲保持其活力5-10年或更長時間。在人體肌肉中，尺寸為0.3-0.6毫米的旋毛蟲幼蟲的膠囊總是具有檸檬狀的形狀。

動物肌肉中的旋毛蟲幼蟲耐受高溫和低溫。將含有封裝的旋毛蟲幼蟲的微波爐中的肉加熱至81℃不能確保其失活。煮10厘米厚的肉時，幼蟲只有在2-2.5小時後才會死亡。幼蟲對諸如鹽漬，吸煙和冰凍等烹飪類型具有抗性。熱加工未加工的肉製品是最大的危險：沙棗，肥肉（培根）等。

旋毛蟲病的發病機制

在旋毛蟲病的發病機制的核心是生物體對蠕蟲的抗原致敏，在不同程度上表現在侵入的腸道，遷移和肌肉階段。在感染後的第一周末，主要在小腸中，發現浸在粘膜中的旋毛蟲的女性在其周圍發生局部的卡他 - 出血性炎症反應。在嚴重侵襲中，觀察到腸粘膜的潰瘍性壞死病灶。蠕蟲的成人個體分離抑制猛烈炎症反應的免疫抑制物質，其促進幼蟲的遷移。在空腸中，激肽系統被激活。其他引起功能障礙的激素，疼痛綜合徵。遷徙幼蟲的代謝產物是死後釋放的產物，它們是具有致敏，酶促和毒性的抗原。其結果是，嚴重的過敏反應伴隨著血管損傷，凝血障礙，組織水腫，粘膜分泌活性增加。在第二週，不僅在骨骼肌中發現幼蟲，而且在心肌，肺，腎和腦中也發現幼蟲。在實質器官中，幼蟲滅亡。發展免疫病理學反應導致嚴重病變：心肌炎，腦膜腦炎，肺炎。炎症過程最終消退，但5-6週後可被營養不良所取代，其後果僅在6-12個月後消失。通常受血供豐富的組織（肋間，咀嚼，眼動肌，膈肌，頸部肌肉，舌頭，上肢和下肢）影響的骨骼肌中。在患有嚴重疾病的患者中，在1g肌肉中發現50-100或更多的旋毛蟲幼蟲。到第三週結束時，幼蟲獲得螺旋形狀，在它們周圍觀察到強烈的細胞浸潤，於是形成纖維囊。膠囊形成的過程受到過度的抗原負荷（大量侵襲）以及受免疫抑制物質（糖皮質激素等）影響的干擾。在實質器官中會遇到結節性浸潤。在心肌中，旋毛蟲幼蟲在間質組織中引起多個炎性病灶的出現，但是在心肌中沒有形成真正的膠囊。由於心肌受到強烈侵襲，發生局灶性瀰漫性炎症反應和營養不良變化; 可能形成肉芽腫和伴隨著腦和腦膜的小動脈和毛細血管破裂而形成的血管炎。

旋毛蟲病的特徵是持久的非無菌免疫，這是由於感染者肌肉中存在包裹的病原體幼蟲。從第二週結束時觀察血清中特異性抗體的高含量，並在第4-7周達到最大值。在腸內階段的複合反應阻止了大部分幼蟲進入血流，這限制了它們在體內的擴散。