心臟移植
最近審查：23.04.2024
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心臟移植 - 對病人終末期心臟衰竭的機會，冠狀動脈心臟疾病，心律失常，肥厚性心肌病或先天性心臟疾病死亡的高風險和嚴重的症狀，以便排除的藥品和醫療設備的最佳利用。
心臟移植的病人可能誰是不可能的從支持的心臟活動後心肌梗死或心臟手術期間需要肺移植心臟肺部疾病不相關的移植或並發症患者後臨時設備斷開指示。絕對禁忌證為肺動脈高壓; 相對禁忌症包括器官衰竭（肺，腎，肝）和局部或全身浸潤性疾病（心臟肉瘤，澱粉樣變性）。
所有器官取自死亡的供體屍體，屍體應在60歲以下，心肺功能正常，無冠心病等心髒病史。供體和受體應該具有相同的血型和心臟大小。在選擇合適的供體器官之前，約有25％的有需要的受者死亡。人工通氣和人造心臟裝置為等待移植的患者提供臨時血液動力學。但是，如果此設備長期存在，則有發生敗血症，硬件功能不全和血栓栓塞的風險。
世界範圍的統計數據顯示，在80年代中期的快速增長後，每年的心臟移植已達到約3000的平均值及以後不會因為捐贈器官有限顯著改變。在心臟移植數量的增加伴隨的操作體驗自然的積累和提高接受者的生存。環孢黴素給藥前，年生存率約為40％。在廣泛的臨床實踐引入環孢菌素的使用心內膜心肌活檢和排斥limfospetsificheskimi單克隆抗體的活性治療重症免疫控制在5年的觀察增加的存活率在年度收件人80％和70％以上。一些中心報告說4年生存率為90％。認為是非常令人鼓舞的結果，以及其他突發事件，如患者的生活質量的評估。
麻醉心臟移植與患者的初始嚴重，需要停止收件人的心臟相關的某些特徵，將其連接到AIC，藥物對心臟Denervaud，換貨的具體影響等。
[終末心力衰竭的病理生理學變化
包含在心臟移植等待名單中的大多數患者處於心力衰竭的最後階段，實際上它不適用於治療療法，以免用盡補償可能性。該疾病的最後階段可能是先天性或獲得性心髒病或血管系統的結果。主要原因是缺血性和瓣膜性心髒病以及原發性心肌病。取決於原因，失代償的開始先於各種生理適應期，其通常以充血性心力衰竭的表現結束。由於這種綜合徵的表現，5年生存率的預後不到50％，而症狀學進展迅速的患者甚至更低。
預後非常不利的節律紊亂和指示泵功能不足的數據（例如，低射血分數）。在LV病變中，主要代償機制是LV舒張期容積的增加，這增加了心肌纖維的靜息時間並且刺激了它們更有效的減少。這種變化以增加LP壓力和增加肺靜脈床超載為代價恢復了衝擊量。其他補償機制包括增加兒茶酚胺的水平和增加腎素的產生，導致體內鹽和水的滯留。
這些病理生理機制的進展最終降低CB的強度和有效性，並導致嚴重的充血性心力衰竭，對常規藥物治療無效。在這一點上，有些病人也可在門診治療，很少有功能性儲備，而另一些則不受門診治療，由於嚴重的呼吸困難，或取決於/在引進的正性肌力藥物，機械循環支持和/或機械通氣的存在。
長期低CB危及器官的其他重要功能，導致被動肝超負荷和腎前性氮質血症的發展。心臟灌注不足的漸進進展以心臟活動不可逆轉的減少結束。心臟移植可以在任何這些階段顯示，甚至在需要使用循環的機械支持之後。值得注意的是，即使在移植前需要機械支持血液循環作為臨時措施的患者以及那些接受臨時人造心臟的患者，生存率仍然相對較高。
移植的典型診斷為LVEF <20％的缺血性心肌病，特發性和病毒性心肌病，以及一些先天性畸形。心臟移植指徵是紐約心髒病學協會IV級（非常嚴重）的患者狀況，儘管進行了深入的藥物治療，但不良預後持續存在。
所表達的肺高血壓的參數平均DLA高於50毫米汞柱。藝術。被認為是心臟移植的禁忌症，並且肺動脈壓的適度增加是導致供體心臟功能障礙的一個因素。絕對禁忌症包括嚴重的肺動脈高壓，因為正常供體心臟的RV不能快速應對肺血管的急劇增加的穩定阻力並迅速失代償。
在這些患者中，存活的機會是心臟移植肺或心肺復合體。
心臟移植或心臟，肺是治療終末期肺部疾病的首選方法，通過右心功能不全，或肺血管的二次介入終末期AMS複雜 - 艾森曼格綜合徵。潛在接受者的特定病理症狀複合體包括原發性肺動脈高壓，肺氣腫，多發性肺栓塞，囊性纖維化，肉芽腫性和纖維化性肺部疾病。合適的供體器官含有心臟和肺部，包括足夠長度的氣管節段。
當選擇潛在捐助者時，可能會出現與可能的感染，損傷，神經毒性肺水腫和胃內容物吸入相關的一些困難。為了獲得最佳肺安全性，應避免高氧症 - FiO2不應高於0.4-0.5，氧飽和度應為90-100％。危險在於過量注入晶體，因為避免液體積聚在肺部很重要。
術前準備
儘管在術前心臟移植的候選人接受強化治療，但他們中的大多數都有各種身體系統功能受損的跡象。低SV可導致慢性被動肝超負荷，肝腫大和腹腔內存在腹水。從肺部觀察到肺靜脈充血和間質水腫。發生少尿和腎前性氮質血症，腎素和血漿兒茶酚胺水平升高，會加重靜脈淤滯徵象。低CB導致意識障礙頻繁發生。
通常內或/正性肌力藥（例如，地高辛，氨力農），血管擴張劑LS（卡托普利）和利尿劑，並在適當製備抗心律不齊藥的候選為一個過程，諸如心臟移植。更晚期的心臟和低CB容易腔內血栓，因此它們被顯示抗凝血藥（華法令，LMWH）。因為他們幾乎一半移植後死亡的原因和風險甚至超過移植排斥反應綜合徵特別要注意預防感染並發症。
術前用藥
地西泮v / m 10-20毫克，一次25-30分鐘，患者輸送到手術室或咪達唑侖IM 7.5-10毫克，一次25-30分鐘，病人被送往手術室
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苯海拉明50-100毫克，一次25-30分鐘，患者在手術室或氯吡格林20毫克，一次25-30分鐘，病人被送往手術室
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西米替丁/米200毫克，一次25-30分鐘，病人送到手術室
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在患者輸送到手術室之前25至30分鐘一次，倍他米松IV IM 4mg。
麻醉的基本方法
麻醉誘導：
地西泮iv 0.15-0.2mg / kg，單劑量或咪達唑侖IV 0.2-0.25mg / kg，單劑或氟硝西泮iv 0.02-0.025mg / kg，單劑量
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芬太尼IV 4-5μg/ kg，單劑量
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在/ 25-50毫克阿曲庫銨苯磺酸鹽（0.4-0.7毫克/千克）一次或pipekuroniyu溴化物/ 4-6毫克，單獨使用或以cisatracurium地平/ 10-15毫克（0.15 0.3mg / kg），一次
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氯胺酮IV 1.5-1.1mg / kg，一次。
心臟移植候選人經常長時間處於候診名單中。在選擇用於前藥和誘導的藥物時，有必要考慮這些患者的虛弱程度和精神穩定性以及腦病跡象。因此，在任用術前，術前鎮靜作用應謹慎使用，特別是因為心力衰竭終末期患者心臟的低效運作主要取決於內源性兒茶酚胺水平的升高。這些患者對抑制中樞神經系統的藥物極為敏感，這是由於分佈容積相對減少，外周循環不暢以及灌注良好的器官和組織中藥物濃度高。
無論患者是長期住院還是緊急行動，事實證明，這些患者中的大多數最近已經接受了食物，並且供體心臟的情況需要快速開始手術。必須通過探頭排空胃，但應考慮術前規定的可能給予環孢菌素的時間。
當使用誘導時，減少藥物的推注劑量。在許多作品中，指出了緩慢注入誘導藥物的方便和滴定方法。用於誘導的主要手段是/麻醉（氯胺酮，依托咪酯），止痛劑（芬太尼），非去極化肌肉鬆弛劑（pipekuroniya溴化物，cisatracurium斯汀等）。對於麻醉誘導前心臟移植成功地使用各種實施例ataralge-錫永（地西泮0.15-0.2毫克/千克，咪達唑崙0.2-0.25毫克/千克，氟硝西泮0.02〜0.025毫克/千克）具有鎮痛芬太尼（4.5微克/ kg）和/或氯胺酮（1.7-1.9毫克/千克）的組合。維持麻醉:(基於異氟醚的全身平衡麻醉）
異氟醚吸入0.6-2 MAK（在最小流量模式下）
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氧吸入1：1（0.25：0.25 l / min）的氧化二氮，
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芬太尼IV推注劑0.1-0.2毫克，引入的周期性由臨床可行性決定
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咪達唑侖靜脈推注0.5-1毫克，給藥頻率由臨床可行性決定
氯胺酮IV 1.1-1.2 mg / kg / h，給藥頻率由臨床可行性決定
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地西泮靜脈注射0,08-0,13 mg / kg / h，給藥週期由臨床可行性決定
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Fentangsh 4-7 mkg / kg / h，給藥頻率由臨床可行性決定。
肌肉鬆弛：
阿曲庫銨苯磺酸鹽I / 1 - 1.5毫克/公斤/小時或pipekuroniyu溴化物/ V 0.03-0.04毫克/公斤/小時或cisatracurium地平/瓦特的0.5-0.75毫克/千克/小時。在AIC連接之前的階段進行原位移植期間，所有使用心臟的操作應盡可能少以避免心臟內血栓的移位。其主要目的是維持血流動力學麻醉師的穩定性和排除大劑量正性肌力藥物，主動脈內球囊反kontrapulsatsii人工左心室和緊急啟動IR的應用。避免循環抑制，同時實現深度麻醉是可能的，如果要避免使用麻醉藥和cardiodepressivny明顯的血管舒張性質，寧願芬太尼或小劑量的氯胺酮。經由perfusors施用計算PM劑量構成1,1- 1.2毫克/公斤/小時氯胺酮，0,08-0,13毫克/公斤/西泮小時，7.4毫克/公斤/小時芬太尼和0 03-0.04毫克/千克/小時溴哌比隆。大多數研究者原發性肺動脈高壓和肥厚型心肌病提請注意需要非常謹慎的態度，以減少後負荷，為響應這些患者的心臟血管擴張不能提高生產率。
在連續插管腔靜脈和主動脈之後，開始肺外紅外線，並且患者如常規心臟手術中那樣冷卻至26-28℃。體積灌注速率為2.4-2.6l / min。在有嚴重代謝性酸中毒和高氧債務的受者中，在正常化這些參數之前可能需要以更高的速率進行灌注。在低溫期間，患病心臟被移除。然後進行供體心臟的心房壁和受體的心房殘端的外科吻合術。為了保持供體心臟的前壁即使在吻合後壁時也必須特別小心，過早加溫會導致前列腺功能不足。心臟充滿冷鹽水溶液以置換大部分空氣，進行主動脈吻合，並且在反复空氣移除後，夾鉗被移除（缺血時間結束）。很多時候機電活動自發恢復，手術的最後部分是實施肺動脈吻合術。
許多終末心髒病患者接受利尿劑 - 甘露醇或呋塞米的維持治療。
在術中，他們可能需要維持足夠的利尿，所以在某些情況下，有必要連接血液濾過或血漿去除術。考慮到移植心臟對血漿中鉀濃度的特殊敏感性，持續監測電解質平衡非常重要。有必要保持血漿中鉀的值至少為4.5 mmol / l，以有效預防和減少心律失常的頻率。
在許多中心，在移除動脈夾之前立即註射500mg甲基強的松龍以防止免疫反應的“hyperosstra”在/
甲基強的松龍IV / 500毫克，一次。
除去動脈鉗之後立即觀察到慢速的房室結或房室傳導阻滯。此時，注射異丙腎上腺素或另一種具有正性變時效應的兒茶酚胺往往開始暫時維持心率。大多數心律失常消失，但在某些情況下，即使沒有排斥反應，它們仍然會持續存在。最終，大約5％的接受者需要植入永久起搏器。如果心率低於60-70 / min，則應用心外膜電極並開始刺激。
移植後立即心臟功能往往不夠有效，因此，在許多移植中心，通常使用長效輸液正性肌力藥物。對兒茶酚胺輸注的反應通常與其他心臟手術患者中觀察到的相似。
LSS明顯增加是原位移植的禁忌症。但即使在初始正常DLA的患者中，即使IC斷開時也可能出現短期肺血管痙攣，從而導致危及生命的右心衰竭。以0.025-0.2 mg / kg / min的速率輸注前列地爾合成PG E1可能對右心排出有效。然而，為了保持全身血管阻力，有時需要同時輸注前列地爾和去甲腎上腺素：
Alprostadz / in 0.025-0.2 mg / kg / min
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去甲腎上腺素i /在10-20ng / kg / min。
手術過程中升高的LSS通常減少，這可以停止前列地輸液。在危急情況下，可以使用機械支持的方法，這些方法可以在不同的操作階段成功應用。
監測和麻醉的誘導過程中，如心臟移植或心臟，肺全一樣的心臟移植手術，但需要記住的是通風的操作階段完全停止，而肺動脈高壓是可以帶來額外的因素是非常重要的血流動力學不穩定。在任何時候，您都必須準備好啟動輔助IR。感應期間氣體交換的困難可導致高碳酸血症或缺氧並增加LSS。冠心病患者可以是雙向的心內分流，主要是由右至左，造成嚴重低氧血症。這些分流也可引起反常空氣栓塞，因此必須仔細地避免氣泡的輸注系統的存在。在慢性紫紺患者中經常觀察到嚴重的紅細胞增多症（血細胞比容> 60％）和表現出血性疾病。對於所有接受者而言，優選大尺寸插管以促進治療性支氣管鏡檢查。特別應注意到插管的措施以防止損壞氣管粘膜，引入氣管內管的所述氣管吻合上述充氣袖帶的最小深度和位置。
在IR之前的時期，手術操作可能會因多次胸膜尖刺和可能的出血而並發。在IR期間，心肺單位被植入，這是相對簡單的並且通過連續氣管，右心房和主動脈吻合來執行。氣管吻合術的執行涉及防止關節發散的特定技術，例如用血管化的腺體包裹接縫線。為了降低吻合縫線損傷的風險，氣管支氣管樹中的壓力通過隨呼吸頻率增加而減小呼吸量而降低。另外，氣體 - 麻醉混合物中的氧氣分數降低，從而降低了肺部氧氣的分壓。
在手術期間，由於肺部出血或保護不足，肺順應性和氣體交換可能會惡化，因此經常需要PEEP。當移植的肺部膨脹時，支氣管鏡檢查可用來緩解梗阻。對於手術後出現的支氣管痙攣的治療，可能需要使用支氣管擴張劑進行強化治療，包括β-腎上腺皮質激素，euphyllin，氟烷。
手術的特點，應該注意的是橫膈膜，徘徊和復發性的喉道神經可以通過交叉和局部冷卻而受損。由於縱隔和胸膜廣泛剝離，梗死後早期可因並發出血導致凝血功能障礙。
立即通過移植心臟，肺支持恢復血液循環開始後肌力兒茶酚胺（異丙腎上腺素，多巴酚丁胺，多巴胺等），繼續在術後幾天。為了防止肺水腫，保持負面的液體平衡。
輔助治療
對應於其他器官移植手術和心臟手術的手術。
兒童心臟移植
在90年代中期，在冠心病心臟移植的人數超出了擴張型心肌病移植的數量，這是優先使用該操作對兒童的明確指示，因為 大多數收件人都在5歲以下。然而，幼兒的總體死亡率仍然高於青少年和成人（年生存率為76％比81％）。大多數早期死亡的原因是心臟並發症 - 它們出現在復雜的血管解剖結構中，隨著LSS的增加和先前對心臟的手術的出現。肺動脈高壓的因素是成人眾所周知的心臟移植禁忌症，但通常難以準確量化兒童高血壓的嚴重程度。如果LSS值處於高水平，正常的移植不能快速適應postnagruzka並發展出不可控制的右心衰竭。長期生存可能限于冠狀動脈粥樣硬化的加速形式，以及成人。
與其他移植器官的常規做法相反，新生兒對心臟移植等手術有常見的適應症，由動脈閉鎖和左心發育不良綜合徵確定。如果需要進行主動脈弓重建，通常需要深低溫和停循環。大血管和系統的異常的位置和/或肺靜脈之間的位置差異或不均衡可能複雜的操作，而這些因素不提供66％以上的操作新生兒一年的存活率。
心臟移植手術
供體心臟儲存在低溫中。它應該在4-6小時內移植。收件人在人工流通設備上; 接受者的心臟被移除，保持右心房的後壁原位。然後，將供體的心臟原位移植並形成主動脈吻合口，肺動脈和靜脈的吻合口; 一個簡單的吻合將心房的其餘後壁連接到供體器官。
免疫抑制方案是多種多樣的，但相似於在腎和肝移植中使用的那些電路（例如，單克隆抗體與IL-2受體，鈣調磷酸酶抑製劑，糖皮質激素）。在50-80％的患者中，觀察到至少一次排斥（平均2或3次）; 在大多數患者中無症狀，但5％發展為肺通氣功能障礙或房性心律失常。急性排斥反應的最大次數在第一個月下降，其數量在接下來的5個月內下降並逐年穩定下來。增加排斥風險的因素包括年齡，接受者和捐獻者的女性性別，陰性供體種族和HLA抗原不匹配。鉅細胞病毒感染也會增加排斥風險。
由於對移植物的損害可能是不可逆轉和災難性的，因此每年進行一次心內膜心肌活檢; 樣品確定單核細胞浸潤的程度和流行程度以及受損肌細胞的存在。在鑑別診斷中，圍繞手術區域排除局部缺血，鉅細胞病毒感染，特發性B細胞浸潤（Quilty變化）。無明顯臨床表現的排斥反應弱（1期）不需要任何治療; 中度至重度排斥（階段2至4）或具有弱程度的症狀與糖皮質激素和抗胸腺細胞球蛋白或任選OKTZ處理。
主要並發症 - 血管病變心臟同種異體移植動脈粥樣硬化在該擴散變窄或血管腔閉塞（25％的患者）。它polietiologic疾病，其發展依賴於供體，冷缺血或再灌注，血脂異常，使用免疫抑製劑，慢性排斥反應，和病毒感染（小兒腺病毒，巨細胞病毒在成人）的年齡。為了在心內膜心肌活檢期間進行早期診斷，經常進行壓力測試或冠狀動脈造影，伴或不伴血管內超聲。治療包括積極降低血脂水平，任用地爾硫卓; 作為預防措施，您可以每天口服2次依維莫司1.5 mg。
評估心臟移植後患者的狀況
在使供體心臟適應新的運作條件時，術後早期是最困難和最負責任的。在許多方面，手術的結果是由右心室衰竭的發生決定的，其發生頻率達到70％。儘管移植器官具有明顯的有效性和功效，但麻醉師應避免在灌注後或術後早期立即停止異丙腎上腺素輸注的誘惑。當失去正性肌力支持時，可能發生緩慢心律失常或房室傳導阻滯，並且需要臨時起搏。實際上，所有術後患者都有節律異常（81.2％ - 室上性，87.5％ - 心室）。除了供體心臟的心律失常之外，接受者心房其餘部分的心律失常，竇房結無力綜合徵常常記錄在患者身上。在一些患者中，需要植入永久性起搏器。持續低CB的存在可能是排斥或再灌注損傷的結果。在這種情況下建立診斷的唯一準確方法是心內膜心肌活檢。
的胰腺功能障礙，這是早期移植後時期的典型並發症的原因，可以成為孤立右心臟衰竭與左心室衰竭組合正常和升高的PVR和右心臟衰竭。分離的右心室衰竭可以用擬交感神經藥結合血管擴張劑成功治療。
最不利的組合是右心室和左心室的失敗，這可能是由於供體和受體的心臟尺寸不匹配以及移植供體階段的心肌損傷和缺氧和代謝性心臟損傷造成的。這類患者的強化治療需要使用大劑量的正性肌力藥物，並且伴隨著高死亡率。
心臟的功能通常在3到4天后恢復正常。正性肌力藥物的治療在CB穩定穩定後終止。逐漸地，I / O被口頭取代。在移植後的第一天，為了保持最佳的CB，所需的心率是90-120 / min。移植心臟的不同是去神經的症狀複合體。這個是缺乏的心臟疼痛，甚至在冠狀動脈供血不足的情況下，獨自適度性心動過速，呼吸時缺乏應對乏，兩個P波，在心臟率無反射的改變存在的阿托品或接收的，壓力對頸動脈竇和體位的突然變化。這些變化的原因是缺乏對中樞神經系統的心臟的調節，特別是副交感神經系統。
先前接受過心臟手術並採用常規方法治療的患者，可出現嚴重縱隔出血和凝血功能障礙。隨著血流動力學穩定性的不斷保持，中度的術前器官失調逐漸消失。然而，如果移植心臟的功能差，那麼具有術前病症的器官的活動可以迅速失代償。由於感染並發症的危險性很大，積極預防和確定可能的發熱來源是必要的。
大多數患者接受三聯免疫抑制（環孢菌素，硫唑嘌呤，潑尼松龍），並且在一些中心 - 和muromonab-CDS。在術後早期，典型醫院菌株的細菌性肺炎更為常見。之後，可能發生機會性感染CMV，肺囊腫或軍團菌。
在術後時期，通過心臟移植或心肺復雜等手術，常發生排斥反應，並伴有浸潤，發熱和氣體交換惡化。肺動脈移植可以在心內膜活檢標本沒有顯著干擾的情況下被排除，因此低CB不是排斥的強制性標誌。接受者也極易患細菌性肺炎，其具有排斥反應的臨床表現;因此，可能需要進行支氣管肺泡灌洗或經支氣管活檢以建立準確的診斷。心肺復合體移植後很快出現的一個令人生畏的問題是氣管縫合線的失敗，這可能導致致命的縱隔炎。後來，相當數量的倖存者發展為消除性毛細支氣管炎。它的病因尚不清楚，但很明顯，這種情況與身體耐受性的逐漸下降有關。