心力衰竭的發病機制

在本文中，我們正在談論慢性心力衰竭。這是由於這樣的事實，嚴格來說，沒有以前的長期心髒病的急性心力衰竭在臨床實踐中並不常見。這種狀態的一個例子可能可能是風濕性和非風濕性起源的急性心肌炎。更常見的是，急性心力衰竭作為慢性並發症發生，可能是以某種並發疾病為背景的，其特徵在於心力衰竭的某些症狀的快速發展和嚴重性，從而表明失代償。

在心臟功能受損或心臟衰竭的早期階段，外周循環仍然適合組織的需要。主要適應機制已經處於早期臨床前階段的心力衰竭階段，當仍然沒有明顯的不適當投訴時，只有通過仔細的檢查才能確定是否存在這種綜合徵，可以促進這一點。

適應心力衰竭的機制

減少心肌的收縮功能激活適應的主要機制以確保足夠的心輸出量。

心輸出量是一個心臟收縮期收縮時由心室射出（排出）的血量。

適應機制的實施有其臨床表現，仔細檢查可以懷疑由潛在的慢性心力衰竭引起的病理狀態。

例如，在病理條件下，其特徵在於血液動力學心容量負荷，以保持足夠的心輸出連接效果弗蘭克塔林機制：與心臟舒張期間增加心肌拉伸收縮期間增加其電壓。

在心室舒張末期壓力增大導致心輸出量增加：在健康人 - 幫助適應心室身體活動，和心臟衰竭 - 成為補償的最重要因素之一。體積的臨床實例超載舒張左心室 - 主動脈瓣關閉不全，由此在心舒張期間幾乎同時發生從主動脈到左心室和來自左心房的血液流入左心室的血液部分返流。左心室存在顯著的舒張（容量）超負荷，作為對其的響應，在收縮期期間應力增加，這提供了足夠的心輸出量。伴隨著面積的增加和心尖衝動的增加，隨著時間的流逝形成了左側的“心臟隆起”。

右心室容量超負荷的一個臨床實例是室間隔大出血的缺陷。右心室容積超載的增加導致出現病態心跳。通常會形成胸骨形式的胸部畸形“心臟駝峰”。

Frank-Starling機制具有明確的生理限制。心肌輸出量增加，心肌無變化，心肌延伸至146-150％。在負荷較大的情況下，心輸出量不會增加，心臟衰竭的臨床症狀會變得明顯。

心力衰竭主要適應的另一機制是局部或組織神經激素的超活化。當交感神經 - 腎上腺系統及其效應的激活：去甲腎上腺素，腎上腺素，腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統及其效應 - 血管緊張素II和醛固酮，還有的利鈉因子的系統。這種初級適應機制在病理狀態下起作用，伴隨著對心肌的損傷。下這增加兒茶酚胺的臨床內容的條件下，也有某些心肌病：急性和慢性心肌炎，充血性心肌病。增加兒茶酚胺含量的臨床實施是心跳次數的增加，其在一定時間內有助於維持心輸出量在適當的水平。然而，心動過速對心臟來說是不利的工作模式，因為它總是導致心肌疲勞和代償失調。由此一許可因子發生耗盡冠狀動脈血流量由於縮短舒張（冠脈血流在舒張階段提供）。值得注意的是，心動過速作為心臟代償失調的適應性機制已經在心力衰竭的第一階段被連接。心律的增加也伴隨著心肌耗氧量的增加。

這種代償機制的消耗發生在嬰兒每分鐘心臟收縮次數增加到每分鐘180次，年齡較大的兒童每分鐘增加超過150次; 在心臟每搏輸出量減少後體積減小，這與由於舒張期明顯縮短導致其腔體填充減少相關。因此，隨著心力衰竭的增加交感 - 腎上腺系統的活性增加成為加劇心肌過度疲勞的病理因素。因此，慢性神經激素的過度激活是一個不可逆轉的過程，導致在循環的一個或兩個循環中出現慢性心力衰竭的臨床症狀。

包括伴有心室心肌壓力超負荷的情況下心肌肥厚作為主要補償因素。根據拉普拉斯壓力超負荷的法律是均勻分佈在腦室，這伴隨著增加心肌內應力和成為心肌肥厚的主觸發器中的一個的表面分佈。在這種情況下，心肌的鬆弛率降低，而收縮率沒有顯著降低。因此，使用這種主要適應機制，沒有心動過速。這種情況的臨床例子是主動脈瓣狹窄和高血壓（高血壓）。在這兩種情況下，心肌的同心肥大都是為了克服障礙的需要而形成的，第一種情況是機械的，第二種是高血壓。多數情況下，肥厚具有同心特徵，左心室腔減少。然而，肌肉量的增加發生的程度大於增加其收縮力，因此每單位質量的心肌功能水平低於正常水平。心肌肥厚在某個臨床階段被認為是一種有利的補償適應機制，可以防止心輸出量的下降，儘管這會導致心臟對氧氣的需求增加。然而，隨後的肌源性擴張增加，導致心率增加和其他臨床表現心力衰竭的表現。

由於右心室能量較弱，右心室很少形成這種性質的肥大（例如肺動脈狹窄和原發性肺動脈高壓）。因此，在這種情況下，右心室腔的擴張增加。

不要忘記，隨著心肌質量的增加，冠狀動脈血流相對缺乏，這明顯惡化了受損心肌的狀況。

然而，應該指出的是，在一些臨床情況下，心肌肥厚被認為是相對有利的因素，例如在心肌炎時，肥厚作為一種過程的結果被稱為損傷肥大。在這種情況下，心肌炎的預期壽命得到改善，因為心肌肥大可以使心輸出量維持在相對適當的水平。

隨著主要代償機制的消耗，心輸出量減少並出現停滯，並且外周循環障礙也增加。因此，在由左心室心輸出量減少是增加它舒張末期壓力，它成為一個障礙，左心房完全排空，並導致增加，反過來，在肺靜脈的壓力和肺循環，然後逆行 - 肺動脈。在肺循環增加壓力會導致從血流中的流體出口到間質空間，並從間隙空間 - 肺泡進入空腔，這是伴隨著在肺活量和肺缺氧的降低。另外，在肺泡，血液和空氣泡沫的液體部分，其在臨床上通過存在聽診濕囉音失配表現的空腔混合。國家伴隨著成人濕咳 - 豐富咳痰，有時有血（“心源性哮喘”）挑染，和孩子 - 只有濕咳，痰往往不是因為咳嗽反射的程度不夠分配。缺氧增加的結果是乳酸和丙酮酸含量增加，酸鹼狀態向酸中毒轉變。酸中毒促使肺血管變窄，並導致血循環小圈中壓力增加更大。反射肺血管痙攣當在左心房的壓力，作為實現反射Kitaeva也加重肺循環。

小血循環血管中的壓力增加導緻小出血的出現，並伴隨著每個Diapedesim向肺組織釋放紅細胞。這有助於含鐵血黃素的沉積和褐肺硬結的發展。長時間的靜脈充血和毛細血管痙攣會導致結締組織增生和形成硬化形式的肺動脈高壓，這是不可逆轉的。

乳酸具有弱催眠（麻醉）效應，這解釋了嗜睡增加。隨著失代償性酸中毒和氧債的發展，降低儲備鹼度導致出現首例臨床症狀之一 - 呼吸困難。這種症狀在夜間最為明顯，因為當時取消了對迷走神經皮質的抑製作用，並有在病理條件下的冠狀血管更加加重減少心肌收縮的生理狹窄。

在肺動脈增加壓力成為障礙收縮期間右心室排空充分，導致右心室超負荷的血流動力學（本體），然後右心房。因此，當在右心房regrogradno壓力增加的壓力在體循環中的靜脈會發生（訴靜脈優越，訴卡瓦劣）， 這導致功能狀態的破壞和形態學改變在內部器官的外觀。通過交感神經支配拉伸違反了來自靜脈系統“抽”血心臟血管空心的口中引起反射性心動過速。代償反應的心動過速逐漸變成與心臟的工作干擾因“暫停時間段”（心臟舒張）的縮短和心肌疲勞的發生。減弱右心室活動的直接結果是肝臟增加，因為肝靜脈通向靠近右心臟的下腔靜脈。在一定程度上以及在脾臟中的停滯，伴有心力衰竭，在肝臟大而密集的患者中可以增加。腎臟停滯的變化：利尿減少（夜間有時可能占主導地位，白天），尿比重高，可能含有一定量的蛋白質和紅細胞。

關於在缺氧背景下血紅蛋白含量降低（灰紅色）增加，皮膚變成紫紺（紫紺）。例如，在法洛四聯症的嚴重形式中，在小血循環水平上發生嚴重程度的紫紺，有時會使患者幾乎變成黑色。

除了在氧合血紅蛋白的在動脈血液中的含量血液發紺依賴性降低，分離的發紺中樞或外週（鼻，耳，口，面頰手指和腳趾。）：這是通過在連接的血液和氧合血紅蛋白耗盡的靜脈血流減慢與氧利用率提高引起面料。

門靜脈停滯導致的血管系統，胃腸蠕動，從而導致各種消化功能紊亂停滯擁堵 - 腹瀉，便秘，沉重在上腹區，有時 - 噁心，嘔吐。最後兩種症狀通常是兒童充血性心力衰竭的首要表現徵象。

稍後出現作為右心室衰竭的表現的腔的水腫和水腫。出現水腫綜合徵的原因有以下幾個方面的變化。

• 腎血流量減少。
• 重新分配腎內血流量。
• 增加電容器的音調。
• 通過對腎小管受體的直接刺激作用增加腎素的分泌等

由於缺氧導致血管壁滲透性增加也會導致外周水腫的出現。與主要補償機制耗竭相關的心輸出量減少有助於納入旨在確保正常血壓和重要器官充足血液供應的二級補償機制。

補償的二級機制還包括增加血管舒縮緊張度和增加循環血量。血液循環量的增加是由於血庫的排空和造血功能增加的直接後果造成的。兩者都應被視為對組織供氧缺乏的補償性反應，這種反應表現為用新的氧氣載體增強血液補充。

血液質量的增加只能在一開始才起到積極作用，將來它會成為血液循環的額外負擔，隨著心臟的減弱，血液量增加的循環變得更加緩慢。增加總外週阻力的臨床公認在舒張壓atrerialnogo增加，這連同收縮壓的降低（由於心輸出量的降低）導致在脈衝壓力顯著降低。當外部和內部原因可導致血液動力學嚴重變化時，小的脈壓值總是證明適應性機制範圍的局限性。這些變化可能導致的後果是違反了血管壁，從而導致血液的流變性能的變化，最終引起止血系統活性增加，嚴重的並發症之一 - 血栓栓塞。

腎血流動力學紊亂中發生心力衰竭水電解質代謝的變化。因此，由於心輸出量減少，腎血流量減少，腎小球濾過率下降。在神經激素慢性活化的背景下，發生腎血管狹窄。

隨著心輸出量的下降是器官血流量的重新分配：增加血液流向重要器官（腦，心臟），並在它的下降，不僅在腎臟，而且在皮膚上。

除其他外，所呈現的複雜疾病的結果是醛固酮排泄增加。反過來，醛固酮分泌的增加導致遠端小管中鈉重吸收的增加，這也加劇了水腫綜合徵的嚴重程度。

在腫脹的原因之一的心臟衰竭的晚期變得異常肝功能，當白蛋白合成減少，伴隨著血漿膠體腫脹性質的降低。在心力衰竭中有更多的中間和附加的主要和次要適應環節。因此，增加血液循環，增加靜脈壓的體積由於液體瀦留導致心室壓力增加，並增加心輸出量（弗蘭克斯塔林機制），但高血容量這一機制效率低下，導致增加在心臟充血 - 積聚心臟衰竭，並在體內延遲鈉和水 - 以形成水腫。

因此，所有這些都是為了維持足夠的心輸出量所描述的適應機制，但失代償“好心”觸發“惡性循環”的一個顯著的程度，更是加重和惡化的臨床情況。

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