血漿中CC-MB質量濃度的參考值(標準)低於5μg/ l。
目前,KK-MB活性的免疫抑制分析被廣泛使用。同時,血清中存在非典型形式的肌酸激酶和腺苷酸激酶(由於紅細胞溶血)的活性可導致假陽性結果。此外,在胸痛發作後的前4-8小時,血清中CK-MB的活性很少增加,這導致在該心肌梗塞早期該方法的診斷敏感性降低。不是測量KK-MB的活性,而是最近進行了雙位點免疫酶測定分析,這使得有可能測量同工酶KK-MB質量的濃度。測定CC-MB質量濃度的方法基於抗體與其B亞基的M亞單位和其他抗體的結合。該方法的靈敏度為0.2μg/ l。
異常增加在CK-MB質量濃度在心肌梗塞發生等離子體比CK-MB和肌酸激酶活性的活性較早(通常是第2-4小時內)。第一濃度間的平均間隔增加QC-MB質量和增加的QC和QC-MB的活性是1小時。該峰更早發生在患者的所有標記與用在ECG Q波心肌梗塞例早期再灌注。沒有檢測到CK-MB質量值(急性疼痛發作後12-14小時)的峰值時間和KK-MB活性的顯著差異。心肌梗塞血漿中CC-MB質量濃度的增加程度與正常人相比,與同一患者的KK-MB活性增加程度相比更大。期間的心肌梗死,這允許診斷通過生物化學標記(診斷窗口),餘為QA-MB質量長於CK-MB的活性,平均69小時內增加濃度的QC-MB質量在等離子體。濃度KK 70小時後血漿中的MB質量恢復正常。
用於診斷心肌梗塞的CK-MB質量濃度在疼痛發作後4小時內的敏感性和特異性分別為49%和94%,4-12小時後分別為76%和79%。
KK-MB質量濃度的測定在診斷無Q波心肌梗塞方面比KK-MB更敏感。
增加CK-MB質量 - 血漿中可以在心絞痛患者(7-9,1毫克/升),心肌炎被檢測(高達20.9克/升),心肌病,由於與心室纖維性顫動的直接复律(高達73 ,2微克/升),這反映了微梗死或播散性心肌病變的存在。
在骨骼肌損傷,手術後,高血壓危象和循環衰竭患者中可檢測到CC-MB質量濃度的假陽性增加。
為了提高診斷心肌梗死的特異性並減少假陽性結果,當評估血漿中CC-MB質量濃度時,測試系統製造商推薦使用CS-MB質量為7μg/ l的限幅值。高於7μg/ L的值更可能表明心肌受損。