血漿中的肝素

肝素在血漿中的活性正常 - 0.24-0.6 cfd / l。

肝素是一種硫酸化多醣，在肥大細胞中合成，不會穿透胎盤。它大量存在於肝臟和肺部。將抗凝血酶III轉變成即刻抗凝劑。纖維蛋白原，纖溶酶和腎上腺素形成具有抗凝血和纖維蛋白溶解作用的複合物。在低濃度下，它抑制因子1Xa，VIII之間的反應，凝血酶的自催化激活和因子Xa的作用。在高濃度下，它可以抑制所有階段的凝血，包括凝血酶 - 纖維蛋白原。它抑制血小板的某些功能。外源性肝素主要在肝臟中被滅活，但其中20％被排泄到尿液中。因此，在肝臟和腎臟受損患者被指定後，有必要監測抗凝治療的有效性，必要時（增加凝血時間和凝血酶時間2-3倍以上），減少其劑量。

只有在血液中有完整的抗凝血酶III時，肝素才能發揮其作用。

測定肝素對於監測肝素治療以及鑑別患者對肝素的耐藥性是必要的。肝素抗性的主要形式是：

1. 抗凝血酶III缺乏。的抗凝血酶III缺乏症發展機制的基礎是提高了其消耗（例如，DIC），肝素誘導的耗盡，合成障礙伴尿損失大量蛋白尿;
2. 抗凝血酶III的功能異常：對肝素的敏感性降低，對凝血酶的滅活作用降低。抗凝血酶III的這種病理學的核心在於抗凝血酶III分子的固有的質量缺陷;
3. 抗凝血酶III與肝素相互作用的干擾。病理學的核心是免疫複合物，炎症的急性期蛋白質，血小板的抗肝素因子，纖連蛋白與抗凝血酶III的競爭性相互作用;
4. 循環代謝形式（淤滯，酸中毒，微循環障礙）;
5. 混合形式。

這些形式的肝素抗性的發展是肝素在患者中無效使用的主要原因之一。

在結締組織彌散性疾病，白血病，放射病，過敏性和輸血後休克中觀察到肝素量的增加。

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