血管生成感染

血管生成感染是血流的主要感染，其來源在血管或心腔中。血管生成感染的實驗室指標被認為是菌血症，並且是敗血症的臨床症狀複合體。血管源性感染包括感染性心內膜炎，敗血性血栓性靜脈炎和由於血管假體，支架，分流和其他血管內裝置感染引起的敗血症。在重症監護室的實踐中，絕大多數血管生成感染病例與使用血管動脈導管，外周靜脈和主要是紙漿和造紙廠有關。因此，進一步的描述將具體涉及導管相關血流感染（CAIC）

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流行病學

重症監護室不存在國內關於血管發生感染髮生率的數據，包括CAIC。根據美國疾病控制和預防中心的統計，與ICU製漿造紙行業相關的CAIC的平均水平為5.3 / 1000導管（導管天數的總和）。每年在美國，所有ICU患者的導尿管數量為1500萬，每年約有80,000例CAIC與紙漿和造紙廠相關。由於血管內全身感染病例導致的死亡率水平仍不確定。

如果我們不僅在ICU，而且在所有醫院中估計CAIC的病例數量，每年記錄25萬個這樣的病例。在這些情況下，這種並發症的致死率估計為12-25％，每例最低保健費用為25,000美元。

大多數血管內全身感染病例與紙漿和造紙廠的使用有關。在肺栓塞患者中，血流感染比例明顯高於無導管患者。頻率帆船相關PPM取決於分支的尺寸和輪廓變化，並且從2.9％1000 kateterodney變化（在心臟重症監護病房）〜11.3（在單位早產兒）。

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什麼導致血管生成感染？

ICU中最常見的CAIC病原體是凝固酶陰性葡萄球菌和金黃色葡萄球菌。它們分別佔CAIC所有案件的27％和13-16％。來自ICU患者的超過50％的金黃色葡萄球菌分離株的特徵在於對苯唑西林的抗性。近年來，腸球菌的比例增加（從8％增加到12.5％），並且出現了耐萬古黴素的菌株。假絲酵母屬真菌引起8％的院內血流感染病例。同時，耐廣泛使用的抗真菌藥物的念珠菌菌株的比例正在增加。從住院患者的血液中獲得的高達10％的白色念珠菌分離物對氟康唑有抗性。在48％的血管念珠菌感染病例中，病原體是C. Glabrata和C. Krusei，它們對氟康唑和伊曲康唑的耐藥性高於白色念珠菌。

由革蘭氏陰性細菌引起的CAIC病例數是CAIC總數的14-19％。在革蘭氏陰性病原體中，從ICU患者獲得的分離物的百分比增加。這種增加歸因於腸桿菌科細菌，產生β-內酰胺酶擴展譜，特別是由於肺炎克雷伯氏菌。這樣的微生物不僅對廣譜抗生素的頭孢菌素具有抗性，而且對廣譜抗生素也具有抗性。

發病

導管感染可以通過三種方式發生。首先是微生物從皮膚通過導管的出口部位沿其外表面朝向遠端部分遷移。這種機制在放置導管後的前10天內最相關。在後期，優先考慮的是微生物通過導管的管腔進入血流，而主要的感染源是污染的導管插管，輸液系統和溶液。第三種方式是內源性的，當從其他來源進入血流的微生物沉降在導管的血管內段上時。在這種情況下，導管可能會成為繼發性菌血症源。

CAIC的發病機制基於多種因素的複雜相互作用。響應於引入宿主的生物體產生覆蓋導管的血管內段的表面的纖維蛋白膜，導管表現得像異物。該膜富含纖維蛋白和纖維連接蛋白，對金黃色葡萄球菌和念珠菌有親和力。兩種菌都能產生凝固酶，在導管表面發生的血栓形成過程中獲得優勢，並緊密粘附在薄膜上。凝固酶陰性葡萄球菌可以附著於纖連蛋白。它們產生粘性物質，糖萼，促進附著，並防止補體，吞噬細胞和抗生素的影響。這個事實可以解釋為什麼它是支配CAIC的凝固酶陰性葡萄球菌。其他微生物，如銅綠假單胞菌和假絲酵母屬，可以合成相似的物質，特別是當它們在富含葡萄糖的培養基上生長時。附著的微生物複製形成微菌落，分泌細胞外多醣基質，形成生物膜的建築結構。生物膜重量的增加及其碎片化導致微生物進入血液（浮游生物形式），這在臨床上表現為菌血症和敗血症的症狀複合體。

血管生成感染的分類

目前，世界實踐使用了由美國醫院感染實用控制諮詢委員會制定的與導管相關感染分類。

• 在半定量微生物學檢查中導管的定植> 15cfu，或者在沒有伴隨臨床症狀的情況下使用定量方法定位遠端導管的遠端段。
• 感染導管出口部位紅斑，疼痛，浸潤，所述導管的外部大約2厘米以內化膿，和膿溢發熱的外觀通常與菌血症組合。
• 在植入端口的貯存器上方的皮膚出現紅斑和壞死的袋狀感染或在含有該端口的皮下袋中的膿性滲出物可能伴有菌血症。
• 隧道感染導管周圍組織的紅斑，壓痛和浸潤，從導管出口位置延伸超過2厘米，沿著皮下隧道擴散可伴有菌血症。
• 帆船選擇相同生物體（即E的相同類型和抗菌譜）調查該導管的遠端段和患者的外周血中不存在感染的另一個來源的血流感染的和伴隨的症狀的半定量或定量的方法的，在不存在的實驗室證據取出導管後的溫度降低可以是CAIC的間接證據。
• 與輸注液（當通過導管污染輸注溶液或血液成分靜脈內給藥，定義輸注液的相同的微生物，並從外週靜脈在沒有感染的另一源的血培養的釋放所產生的稀有變體感染）相關的感染的流動。

CACIC的並發症包括感染性心內膜炎，骨髓炎，化膿性關節炎，其他定位的轉移性化膿性篩查。

考慮到使用的導管，評價和導管相關感染的不同變種的頻率比較帳戶不同的術語不僅受到（單位：％），而且在每1000 kateterodney（使用導管天的總和）案件的數量每100運作PPM案件的數量進行。

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診斷血管生成感染

CAIC的診斷建立在臨床和微生物學檢測的基礎上。

導管相關感染的臨床症狀分為局部和全身。當地稱為疼痛，充血，浸潤，皮膚壞死，膿漏導管在出口區域，或植入皮下隧道“端口”和觸痛和密封沿靜脈（靜脈炎）。敗血症帆船的常見表現症狀特點，他們是根據嚴重程度進行分類。臨床表現帆船取決於導管定植和自然菌群的程度和解決方案，給藥後發低燒和肺寒戰通過導管變化（如果定植凝固酶陰性葡萄球菌，微球菌屬，棒狀桿菌，枯草芽孢桿菌），嚴重的敗血症和感染性休克（當金黃色葡萄球菌的定植和革蘭氏陰性菌）。真菌CAIK的特徵是持續高發的病程。局部感染，特別是化膿性，常與帆船結合，但其不存在不排除所述導管的遠端血管內部分的感染。

對於CAIC的診斷，由於最敏感症狀（如發熱，寒戰）的低特異性或特定症狀的低敏感性（例如導管區域的炎症或化膿），只有臨床數據不足。因此，血管內導管患者全身感染72小時以上並且沒有其他感染灶應視為可能的CAIC。從穿刺外周靜脈，凝固酶陰性葡萄球菌，金黃色葡萄球菌或念珠菌屬獲得的血液培養物中分離。增加了CAIC診斷的可能性。為了更加準確的診斷，有必要進行定量微生物學研究。

當導管被移除時，執行導管遠端（血管內）段的半定量或定量微生物學檢查。在無菌條件下，處理在依次導管防腐溶液和70％乙醇溶液的區域中的皮膚的後，移除導管，其遠端的5-6厘米的長度被切斷，用無菌剪刀和置於無菌陪替氏培養皿。在半定量分析中，導管的一部分滾過血瓊脂表面。生長> 15cfu表示導管定殖並且CAIC的概率很高。高度<15 CFU必須被視為導管的具有低概率，它充當全身感染（該方法的靈敏度的60％左右）的源極的污染。這種方法允許識別外導管定植和長達兩週的更多的信息導尿時間時感染的外路線的可能性更大。在該導管的遠端段的定量分析以不同的方式（沖洗內腔攪動或超聲處理），從而允許沖洗液介質中的微生物不僅外表面還從導管內腔進行處理。稀釋後，將所得洗液鋪在血瓊脂上並孵育。診斷上顯著的增長> 102CFU。

與來自的細菌化驗的外週靜脈的同時進行血培養結合進行解釋以下面的方式。在全身感染的臨床症狀，從由外週靜脈穿刺，微生物定植和導管獲得的血液培養物中分離（>在半定量15 CFU和> 102 CFU的定量方法），後者被認為是菌血症的來源。當通過外週靜脈，微生物的穿刺，和導管的污染得到從血培養分配（<15 CFU或半定量<102 CFU在定量的方法播種）最後污染最有可能從循環中，並且不作為菌血症的來源。在沒有血培養生長成熟的定殖和導管（>在半定量15 CFU和> 102 CFU的定量法），菌血症，其中所述源是一個導管是間斷性的。

對於那些通過導管去除導管或改變導管的情況是不可能或不可取的，提出了不需要移除導管的定量方法。同時，從導管和外周靜脈取血量相等，然後鋪在熔化的血瓊脂上並孵育24-48小時，然後計數菌落數。CAIC被認為是具有5倍或更多超過導管的作物集落數量和周圍靜脈播種的菌落數量的CAIC。現代自動診斷系統可以執行類似的定量測試，比較從肺栓塞和外周靜脈同時獲得的血細胞培養陽性反應的時間。來自紙漿和造紙廠的樣品中的相同微生物的生長早於外周血中的差異超過120分鐘，表明CACIC（91％靈敏度，94％特異性）。

如果懷疑肺動脈發現導管相關感染，必須執行血管內殼部分的細菌學檢查，因為它很容易感染往往比位於肺動脈導管段。

感染的外周靜脈導管隨後進行必要的半定量微生物檢查。同時，在用抗生素治療前，血液必須從完整的周圍靜脈中播種。

對於局部感染，有必要將導管出口處的滲出物播種以進行革蘭氏染色測試和培養至營養培養基。

從導管或遠端導管段的播種開始進行的血培養研究應該只在懷疑CAIC的情況下進行。在這種情況下，建議進行定量或半定量研究，而不推薦與其信息含量低的優質作物。為了鑑別菌血症，應該檢查兩种血液培養物，一種來自紙漿和造紙廠，另一種來自外周靜脈。如果培養物僅從採自導管的血液中分離出來，則很難確定導管是否被定植，通過導管定植或菌血症。然而，導管血液的陰性結果很可能表明沒有與已建立的導管相關的感染。如果從導管採集的一段遠端導管或血液培養物播種為陰性，則有必要繼續尋找另一種感染源。

在其他感染灶（肺炎，腹膜炎，化膿性傷口）的ICU患者中，CAIC有其特點。用抗生素全身治療防止了發展帆船或推遲其時間發展，但是，它有助於細菌的耐藥菌株（金黃色葡萄球菌，克雷伯氏菌屬，銅綠假單胞菌）的選擇和增加了真菌感染的可能性。背景口罩感染的臨床表現帆船，所以你必須有相對有一定的戒心，以Kaika的可能發展，並產生絲毫的懷疑進行微生物檢測。每一個新的節目崛起發熱，白細胞增多和全身炎症的其他跡象，除了評估感染的主要焦點的狀態必須從導管和外週靜脈反复的血液定量微生物學研究。

取出導管並開始抗生素治療後保留發熱和菌血症表明並發症的可能性很高。的全身性炎症的症狀和沿著插管靜脈靜脈功能不全或疼痛的跡象的組合示出了膿毒性血栓性靜脈炎的發展，這可以確認超聲（雙面掃描），或靜脈造影CT血管混濁。在血培養中分離金黃色葡萄球菌或念珠菌屬物種時。必須執行經食道或胸超聲心動圖評估二尖瓣的狀態識別典型細菌性心內膜炎植被。其他定位（骨髓炎，化膿性關節炎）的轉移性化膿性篩查根據局部臨床症狀進行診斷並通過X射線方法確認。

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治療血管生成感染

當選擇的治療帆船需要考慮許多情況下，感染的臨床表現（低燒，發熱發燒，嚴重的敗血症，感染性休克）的嚴重程度，病原體的性質，局部炎症在導管插入位點（浸潤，流膿，疼痛）的存在，對紙漿和紙張的需求，的替代靜脈通路的可能性，磨機的類型（刪除netonnelny，隧道注入“端口”）。

CACIC治療包括許多活動：

導管去除

有必要仔細檢查導尿的位置。如果有插入部位有膿液或有其他炎症跡象，應拔除導管。對於感染性休克患者，如果沒有其他感染源，應拔除導管，並將新導管安裝在其他地方。如果發生隧道或口袋感染，隧道紙漿和紙張或植入的“端口”將被移除。在沒有局部炎症和不復雜CAIC的跡象的情況下，可以嘗試對隧道式造紙廠和造紙廠或植入的“港口”進行消毒而不移除。如果所選擇的微生物（細菌或真菌的抗性菌株）和患者的嚴重程度的性質（膿毒性休克，MON）不允許用於導管的重組和應對感染，需要取出導管。

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開處方抗生素

在嚴重感染（嚴重膿毒症，膿毒性休克）或降低免疫的（中性粒細胞減少，類固醇治療，尿毒症，糖尿病）立即分配必要憑經驗抗生素，其是獲得微生物校正後分析數據。對於經驗性治療，通常使用對錶皮葡萄球菌或金黃色葡萄球菌有效的藥物。對革蘭陰性微生物活性抗生素，必須考慮到患者的免疫抑制，白細胞減少，或對革蘭氏陰性菌感染的其他危險因素。當srednetyazholoy輕度感染或用抗生素治療應提供，但與的感染症狀去除PPM可選抗生素後消失。

抗生素的製備和施用方式的選擇取決於分離的微生物的性質，感染臨床表現的嚴重程度，紙漿和造紙廠的設計。使用三種使用抗生素的方法：

• 在第一階段和嚴重的感染臨床過程中使用通過靜脈內給藥的全身治療，
• 在內部接收抗生素有利於穩定病人的狀況並且需要繼續使用抗生素進行全身治療，
• “抗菌鎖”（通過用肝素“鎖”比喻）（例如，當不使用研磨機在夜間8-12小時）以高濃度在PPM的內腔與幾個小時隨後暴露抗生素溶液的小體積的施用。

後者的方法單獨或與在感染腔內PPM，該去除是不完全理想的（例如，隧道或植入PPM“端口”）的情況下，全身性抗生素療法組合使用。作為“鎖定”可用於在1-5毫克/毫升，丁胺卡那黴素或慶大霉素的濃度在萬古黴素的1-2毫克/毫升，環丙沙星濃度為1-2毫克/毫升的濃度。將抗生素溶解在2-5ml等滲氯化鈉溶液中並加入50-100單位的肝素。在隨後使用導管之前，除去抗生素“鎖”。

在鑑定凝固酶陰性葡萄球菌，如果所選擇的菌株是對甲氧西林敏感的，劑量2克每4小時替代製劑靜脈內給藥苯唑西林 - 頭孢菌素我代（頭孢唑林2克每8小時），以1g萬古黴素每12小時或複方新諾明3-5毫克/公斤，每8小時。萬古黴素具有超過苯唑西林和頭孢菌素我生成的優點，但後者是優選的，由於萬古黴素抗性的生長。當檢測選擇的凝固酶陰性葡萄球菌藥物的耐甲氧西林菌株 - 以1g每12小時靜脈內萬古黴素。第二行的製備是在一個劑量的600毫克靜脈內，每12小時（成人體重<利奈唑胺為40千克劑量為10毫克/千克）利奈唑胺（利奈唑胺）。治療時間 - 7天。如果導管不除，系統輔助療法執行“抗生素鎖”長達10-14天。

當檢測甲氧西林敏感的金黃色葡萄球菌苯唑西林的劑量2克每4小時靜脈內給藥。可替代的藥物是我代頭孢菌素（頭孢唑林2克每8小時）。的劑量為1克靜脈內，每12小時在靈敏度金黃色葡萄球菌對萬古黴素可以減少萬古黴素.. - 當選擇選擇的耐甲氧西林金黃色葡萄球菌藥物的菌株 在這種情況下，目的地補充慶大霉素或利福平。該藥物是利奈唑胺第二行，其劑量為3-5毫克/公斤，每8小時（靈敏度）施用600毫克靜脈內，每12小時或複方新諾明。當選擇的金黃色葡萄球菌，萬古黴素耐藥，藥物選擇的菌株 - 利奈唑胺，劑量為600毫克靜脈內，每12小時（成人體重<的利奈唑胺10mg / kg的40公斤劑量）給藥。治療時間為14天。如果隧道或PPM的端口不被去除，則執行“抗生素鎖”。心內膜炎，菌血症持續性或重新PPM刪除，全身抗生素治療一直持續到4-6週。

對於治療帆船引起腸球菌（糞腸球菌或屎腸球菌），與他們的氨芐青黴素敏感性氨芐青黴素的劑量為2g每4-6小時作為單一療法或與慶大霉素組合，劑量為1毫克/公斤，每8小時給藥。在這種情況下萬古黴素沒有規定，因為可能發展的抵抗。由於腸球菌對氨芐西林的耐藥性，用單一療法形式的萬古黴素或與慶大霉素聯合治療。二線準備是利奈唑胺。當確定對萬古黴素的耐藥性時，選擇的藥物是利奈唑胺。治療時間為14天。為了保存紙漿和造紙廠，“抗生素鎖定”執行長達14天。

為了治療由革蘭氏陰性細菌引起的感染，根據分離的微生物的敏感性來規定抗生素。當檢測到大腸桿菌或克雷伯菌屬時，第三代頭孢菌素（頭孢曲松每日1-2克）被規定。替代製劑氟喹諾酮類（環丙沙星，左氧氟沙星）或氨曲南。當帆船引起腸桿菌屬或S粘質沙雷氏菌，第一線藥物是碳青黴烯類（亞胺培南+西司他丁由500毫克每6小時或美羅培南1克每8小時），二線藥物 - 氟喹諾酮類（環丙沙星，左氧氟沙星）。所造成的不動桿菌屬感染的治療。，舒巴坦+氨芐青黴素的劑量為3g給藥每6小時或碳青黴烯類（亞胺培南，劑量為500毫克每6小時或美羅培南1g至每8小時西司他丁+）。在鑑定，劑量為3-5毫克/公斤，每8小時，替代的處理方法施用小號麥芽複方新諾明 - 替卡西林+克拉維酸。對於由銅綠假單胞菌引起的感染的治療中，使用頭孢菌素III（頭孢他啶2克每8小時）或IV由500毫克每6小時或美羅培南1克（2克頭孢吡肟每12小時的）的產生，碳青黴烯類（亞胺培南+西司他丁每8小時），假單胞菌β-內酰胺類抗生素（替卡西林+克拉維酸在24小時的劑量為3g每4小時）結合氨基糖苷類（阿米卡星15毫克/千克）治療持續10-14天。為了保存紙漿和造紙廠，“抗生素鎖定”執行長達14天。在沒有療效的情況下，肺栓塞被消除，抗生素的全身給藥持續10-14天。

應當記住的是，推薦的抗生素療法表現出較高的療效在對抗某些種的微生物可能是無效的特定選擇的菌株廣泛的統計材料，由於革蘭氏陰性細菌對抗生素的敏感性可在寬範圍內變化。

在由真菌菌群（用白色念珠菌或念珠菌屬）引起的CAIK的治療中，主導作用屬於兩性黴素B（靜脈內以每天0.3-1mg / kg的劑量靜脈內）。氟康唑的劑量為每24小時400-600毫克，只有在經過分離的真菌菌株對其敏感的情況下才能開出。在真菌感染的情況下，任何設計的紙漿和造紙工業必須由於無效的衛生條件而被移除。在培養物培養的最後陽性結果之後，抗病毒藥物的治療應持續14天。

考慮到對抗生素的敏感性，必須進行稀有微生物引起的CAIC治療。當您選擇Corynebactenum屬或黃桿菌屬應給予萬古黴素，在洋蔥伯克霍爾德菌的分配 - 複方新諾明或碳青黴烯類，O. Anthropi - 複方新諾明和氟喹諾酮類，T. Beigelii - 酮康唑，M. Futfur - 兩性黴素B在所有情況下，你需要PPM刪除。當檢測到M. Futfur時，應停止靜脈注射脂肪乳劑。

對於器官功能障礙（腎或肝功能不全），適當修正抗生素劑量是必要的。

複雜的CAIC需要延長心內膜炎的抗生素治療時間 - 長達4-6週，骨髓炎 - 長達6-8週。當用抗生素治療無效時，需要手術干預。

並發症的治療

凝血和感染過程的病理學關聯常常導致導管中央靜脈的血栓形成。在這種情況下，應該規定用肝素鈉進行抗凝治療。

手術治療

膿毒性血栓性靜脈炎的治療包括強制拆除用於皮下蜂窩織炎，化膿性關節炎，骨髓炎和膿毒性漏失其它定位指示的感染外週靜脈手術康復導管開口和排水或切除。

預防血管生成感染

由於其高效率，預防導管相關感染非常重要。預防措施體系基於通過使用各種預防方法來識別風險因素並減少其影響。

血管生成感染髮展的危險因素可分為三大類。

• 與患者相關的因素
  • o極端年齡組（1歲及以下的兒童，60歲及以上的成年人），
  • 粒細胞減少症（<1.5× ^{10 9} / L，風險增加<0.5× ^{10 9} / L），
  • 與疾病或治療相關的免疫抑制，
  • 皮膚損傷（牛皮癬，燒傷），
  • 病情的嚴重程度，
  • 傳染病或併發症的出現，
• 與血管導管相關的因素
  • 導管的材料和結構，
  • 血管通路的變體，
  • 導管插入持續時間（> 72小時），
• 與安裝和使用導管有關的因素
  • 導管安裝和使用過程中的無菌維護，
  • 各種操作

第一組因素實際上不適合糾正，因此，關於預防CAIC的建議與第二和第三組的因素有關。

在安裝和使用血管導管時，通過對人員進行專業培訓和嚴格執行防腐劑和無菌操作規則，發揮預防的主導作用。為此，各醫院應制定相關指令，規範人員工作，為工作提供物質基礎。有必要在ICU開展預防醫院感染的人員和控制知識和技能課程。創建僅處理靜脈內分配的專門小組允許在5-8次內降低CAIC的頻率。採取無菌技術，類似的手術的PPM要求（治療病人的穿刺部位皮膚，包裹手術野，治療醫生手裡，使用無菌手套，手術服，口罩和帽子的），減少感染的4-6倍的風險。用於導管插入之前和導管的抽出期間治療患者的皮膚必須用yodopiron 10％的溶液，70％的乙醇，2％含水醇或氯己定。後者也許對預防CAIC最有效。

鎖骨下靜脈插管與發病率較低帆船比導尿頸內靜脈或股靜脈，其與在磨機安裝在皮膚表面上的微生物的較小數量的相關聯的相關聯。聚氨酯或聚四氟乙烯製成的導管比聚乙烯或聚氯乙烯不太可能被感染。使用含磺胺嘧啶銀和洗必泰抗菌塗層的導管可降低導管術後14天內CAIC發生CAIC風險增加的患者的CAIC風險。帶滌綸或銀離合器的隧道導管可防止導管外表面感染，可在開始的10-14天內降低CAIC的頻率。

全身或局部（“抗生素鎖”或每日治療導管出口區域）預防性使用抗生素或防腐劑降低頻率和增加帆船的定時，但增加了抗生素抗性細菌和導管菌群的定殖的真菌的風險。

使用單線或多線（兩線或三線）紙漿和造紙廠時，CAIC的頻率沒有差異。但是，對於導管插入術，應該使用具有最小流明數量的導管來確保治療程序。

必須嚴格遵守更換輸液系統，連接器，活塞和其他與導管連接的部件的時機。通常情況下，72小時後更換系統，當輸注脂肪乳時，更換週期應縮短為12-24小時。對於輸血組分，系統必須每12小時更換一次。

由導體計劃更換DCC或更換通道不會降低CAIC的風險。

CACIC預防措施的有效措施是定期檢查和評估導管狀況，及時處理皮膚並根據醫療機構的指示和污染更換敷料。

與CEC相關的感染性並發症的現狀和階段分析非常重要。它使您能夠識別特定區室內的感染源和醫院內微生物群落的性質，確定並消除人員工作中的錯誤，改善預防措施。