消化性潰瘍

消化性潰瘍是消化性潰瘍胃腸粘膜缺損部分，通常在胃中（胃潰瘍）或十二指腸（十二指腸潰瘍），其滲透到肌肉層的初始部分。幾乎所有的潰瘍都是由螺桿菌感染或使用非甾體類抗炎藥引起的。消化性潰瘍的症狀通常包括胃region部位的灼痛，進食後往往會減輕。通過胃鏡檢查和幽門螺桿菌（Helicobacter pylori）檢查確定“消化性潰瘍” 。消化性潰瘍治療的目的是抑制酸性殺死幽門螺旋桿菌（如果證實感染），但不包括非甾體抗炎藥。

潰瘍的大小可以從幾毫米到幾厘米不等。潰瘍不同於侵蝕深度的病變; 侵蝕更膚淺，不會影響肌層。潰瘍可以在任何年齡發展，包括嬰儿期和童年，但在中年人中最常見。

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什麼導致消化性潰瘍？

幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥破壞粘膜的正常保護層並破壞其再生，使得粘膜更易受酸影響。80-90％的十二指腸潰瘍患者和70-90％的胃潰瘍患者存在幽門螺桿菌感染。隨著根除幽門螺桿菌，僅有10-20％的患者經歷消化性潰瘍復發，而單獨用酸抑製藥物治療的患者潰瘍復發僅70％。

吸煙是潰瘍及其並發症發展的危險因素。另外，吸煙會破壞潰瘍的癒合並增加複發的風險。潰瘍復發的風險與每天吸食的香煙數量相關。雖然酒精對胃液分泌有很強的刺激作用，但中等量的酒精與潰瘍癒合的發展或減緩之間並沒有明確的關係。很少有患者體驗胃泌素過多（Zollinger-Ellison綜合徵）。

50-60％的十二指腸潰瘍患兒可追踪家族史。

消化性潰瘍的症狀

消化性潰瘍的症狀取決於潰瘍的位置和患者的年齡; 在許多患者中，尤其是老年人中，症狀不表達或不存在。疼痛是最常見的症狀，通常它位於上腹部，在食用或抗酸劑時會減少。這種痛苦被描述為灼熱和痛苦，有時還伴有飢餓感。潰瘍的過程通常是慢性和復發性的。只有約一半的患者俱有典型的常見症狀。

胃潰瘍的症狀通常與獲得的結果不一致（例如，飲食有時會增強，但不會減輕疼痛）。幽門潰瘍尤其如此，幽門潰瘍通常與由腫脹和疤痕引起的狹窄症狀（例如腹脹，噁心，嘔吐）相關。

通常，十二指腸潰瘍會導致胃部持續疼痛。早晨醒來後，胃中的疼痛缺席，但出現在早上的中午，進食後消失，但在2-3小時後再次出現。晚上出現的疼痛是非常典型的十二指腸潰瘍。在新生兒中，穿孔和出血可能是十二指腸潰瘍的首發表現。雖然診斷的關鍵可能是頻繁嘔吐和腹痛，但出血也可能是潰瘍在嬰兒後期和幼兒時期的首次表現。

消化性潰瘍的並發症

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流血的

中度和嚴重出血是消化性潰瘍最常見的並發症。消化道出血的症狀包括造血（用新鮮血液或“咖啡渣”類型嘔吐）; 血性或柏油樣便（黑色）; 虛弱，立位坍塌，暈厥，口渴和失血引起的出汗。

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穿透（劃定穿孔）

消化性潰瘍可以穿過胃壁。如果粘合劑過程阻止內容物進入腹腔，則沒有自由穿透並且發生有限的穿孔。然而，潰瘍會發芽十二指腸並滲入相鄰的密閉空間（小腔）或其他器官（如胰腺，肝臟）。疼痛可以強烈，連續的，輻射到除胃以外的身體的其他部位（通常自旋十二指腸潰瘍滲透的情況下，進入胰腺）和隨體位的變化而變化。通常需要腹腔或MRI的CT掃描來確診。如果保守治療無效，則表明有手術治療。

免費穿孔

穿刺進入游離腹腔的消化性潰瘍通常位於十二指腸的前壁上，或者更少見於胃內。患者出現急腹症症狀。上腹部區域突然出現強烈的持續性疼痛，在整個腹部迅速擴散，通常在右下腹部最為明顯，並不時放射到一個或兩個肩部。患者通常一動不動，因為即使深呼吸也會增加疼痛。腹部觸診是痛苦的，腹膜症狀是確定的，腹壁肌肉緊張（洗衣板），腸蠕動減少或缺席。休克可能會發展，表現為心率增加，血壓和尿量減少。老年人或痛苦的患者以及服用糖皮質激素或免疫抑製劑的患者的症狀可能不明顯。

當在膈下或自由腹腔內檢測到自由空氣時，以放射學方式證實診斷。胸部和腹部的X線攝影優選在身體的垂直位置。最豐富的信息是胸部的側位X線攝片。在患者情況嚴重並且不能以直立姿勢執行X光片的情況下，指示俯臥位腹部的側面檢查。游離氣體的缺乏並不排除診斷。

緊急手術干預是必要的。手術延遲時間越長，預後越不利。如果禁忌手術治療，則可選擇連續鼻胃管吸引術和廣譜抗生素。

出口胃的狹窄

狹窄可能由疤痕引起。潰瘍部位的痙攣和炎症可能會導致撤離的中斷，但他們屈服於保守治療。症狀包括重複性的大量嘔吐，主要發生在一天結束時，通常在最後一餐後6小時。食慾不振，進食後持續的脹氣或溢出感表明胃出口狹窄。長期嘔吐會導致體重減輕，脫水和鹼中毒。

如果患者的病史涉及狹窄，體格檢查，胃內容物抽吸或X線檢查可提供胃瀦留的證據。在進食或吸入超過200毫升液體或食物殘渣後的前一天接受超過6小時後聽到的飛濺噪音涉及胃內容物的延遲。如果胃內容物的抽吸顯示延遲，則需要清空胃並進行內窺鏡檢查或對胃進行透視以確定受影響的區域，狹窄的原因和程度。

幽門管潰瘍中的水腫或痙攣通過鼻胃抽吸和酸度抑制（例如H _{2 -}阻滯劑中/中）進行胃減壓。由於長時間嘔吐或鼻胃管吸入時間過長導致脫水和電解質紊亂，需要快速診斷和糾正。未顯示促動力劑。一般情況下，在治療後的2-5天內，解決疏散違規現象。廣泛的阻塞可能是潰瘍消化性潰瘍的結果，並通過幽門管的內鏡球囊擴張來解決。在個別情況下顯示消除阻塞的手術治療。

消化性潰瘍復發

導致潰瘍復發的因素包括幽門螺桿菌治療無效，使用非甾體抗炎藥和吸煙。更少見的原因可能是胃泌素瘤（Zollinger-Ellison綜合徵）。在一年中胃和十二指腸潰瘍的複發在幽門螺桿菌完全破壞的情況下小於10％，但如果感染持續存在則超過60％。因此，應該檢查患有該疾病復發的患者的幽門螺桿菌，並且一旦確認感染，再次進行一個療程。

雖然用H ₂受體阻滯劑，質子泵抑製劑或米索前列醇延長治療可降低復發風險，但不推薦將其常規用於此目的。然而，在消化性潰瘍存在的情況下需要非甾體類抗炎藥物的患者可作為長期治療的候選人，以及患有大潰瘍或先前穿孔或出血的患者。

胃癌

與幽門螺桿菌相關的潰瘍患者將來患惡性腫瘤的風險會高出3-6倍。其他病因潰瘍的惡性風險沒有增加。

診斷消化性潰瘍

“消化性潰瘍”的診斷可以認為是仔細收集病史並通過內鏡確診。經驗性治療常常沒有明確的診斷。然而，通過活檢或細胞學檢查的內鏡檢查可以區分單純潰瘍和胃潰瘍之間胃和食管的病變。胃癌可能表現出類似的體徵，應該排除，尤其是對於體重減輕或表達不能治療的消化性潰瘍症狀投訴超過45歲的患者。十二指腸潰瘍惡性腫瘤罕見，因此通常不需要對該區域的病變進行活檢。內鏡檢查也可用於幽門螺桿菌感染的最終診斷，如果檢測到潰瘍，必須對其進行調查。

當非典型定位的情況下，多潰瘍或潰瘍（例如，Postbulbarnye部門），以及治療，體重減輕或嚴重腹瀉的無效應該知道胃泌素和卓 - 艾綜合徵的惡性分泌。這些患者應評估血清胃泌素水平。

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治療消化性潰瘍

在檢測時，治療胃和十二指腸潰瘍提供根除幽門螺桿菌和降低胃酸度。對於十二指腸潰瘍，抑制夜間胃液分泌尤為重要。

降酸方法包括許多藥物，其中大多數是相當有效的，但成本不同，治療持續時間和劑量方便。另外，可以使用對粘膜具有保護性的藥物（例如硫糖鋁）以及減少酸產生的外科手術。

消化性潰瘍的添加治療

應該排除吸煙，並且酒精消耗量或者停止使用，或者以稀釋形式僅限於有限的數量。沒有合理的證據表明遵守飲食會促進潰瘍癒合或防止其複發。在這方面，許多醫生建議排除僅導致痛苦的食品。

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消化性潰瘍的手術治療

隨著藥物治療的推出，需要手術治療消化性潰瘍的患者數量急劇下降。手術治療的適應症包括穿孔，狹窄，大量出血或複發性出血以及保存無法用藥的症狀。

消化性潰瘍的手術治療旨在減少胃液分泌，通常與胃液引流操作相結合。對十二指腸潰瘍的建議手術 - 高選擇性（近端）或迷走神經切斷parietalnokletochnaya（操作涉及去神經胃體保持神經支配胃竇，這消除了用於排出操作的需要）。該手術的死亡率非常低，排除了與切除術和傳統迷走神經切斷術有關的並發症。減少產酸其它外科技術包括antrumectomy，gemigastrektomiyu，部分胃切除和胃次全切除（即胃的遠端部分的30-90％切除術）。它們通常與乾胃迷走神經切斷術聯合使用。切除或干預技術涉及通過狹窄gastroduodenostomii（比爾羅特I）或gastronesteostomy（比爾羅特II）排出胃操作。

手術治療消化性潰瘍後侵犯的發展和性質取決於手術的類型。在30％的患者切除手術後出現嚴重的症狀，包括體重下降，消化不良，貧血，傾倒綜合徵，反應性低血糖，噁心，嘔吐，違反通道和潰瘍的復發。

體重減輕是次全胃切除術的典型症狀; 由於快速飽和感（由於胃的小殘塊），患者發展傾倒綜合徵和其他餐後綜合症的可能性，患者限制飲食。由於胃小，即使食用少量食物，也會出現爆裂或不適感。患者被迫少吃，但更頻繁。

由胰腺旁路引起的消化和脂肪瀉的紊亂，特別是根據Billroth II形成吻合時，可能導致體重減輕。

貧血特性（通常是由於缺鐵，但偶爾維生素B缺乏症，因為₁₂由內在因素或細菌感染的損失），用於畢II操作; 也可以發展為骨軟化症。另外推薦的維生素B的肌肉注射全胃切除後所有患者中，但也可以在患者中維生素B缺乏症的懷疑的情況下，胃切除後使用₁₂。

在胃手術後發生傾倒綜合徵，特別是在切除後。出現虛弱，頭暈，出汗，噁心，嘔吐和心悸，特別是在服用高滲性食物後。這種現像被稱為早傾，其原因尚不清楚，但最有可能的是，其發展與營養反應，血管內容量減少和從小腸釋放血管活性肽有關。通常情況下，飲食量減少是有效的，但更頻繁地攝入食物和限制使用碳水化合物。

反應性低血糖或晚期傾倒綜合徵（另一種綜合徵形式）是由於從胃殘端快速排出碳水化合物而形成的。血糖水平的迅速升高刺激大量胰島素的釋放，導致攝入後數小時出現症狀性低血糖症。建議富含蛋白質，缺乏碳水化合物的飲食和充足的卡路里食物（多餐，但小劑量）。

通道的紊亂（包括胃結石形成和牛黃形成）可能再次發生，伴隨著III期胃動力的降低，其在切除術和迷走神經切斷術後發生改變。即使沒有切除（幽門成形術），腹瀉也是迷走神經切斷術的特點。

高度選擇性迷走神經切斷術後潰瘍復發5-12％，切除術後復發2〜5％。潰瘍的複發通過內窺鏡檢查確診，需要使用質子泵抑製劑或H ₂受體阻滯劑進行治療。在潰瘍復發是必須評估胃液分泌，幽門螺桿菌檢測和胃泌素血清的疑似佐林格-埃利森綜合徵的水平的研究抗菌治療的迷走神經切斷研究的完整性。

高酸度的藥物

降低酸度的藥物用於消化性潰瘍，胃食管返流疾病和各種形式的胃炎。一些藥物用於治療幽門螺旋桿菌感染的方案中。製劑包括質子泵抑製劑，H ₂受體阻滯劑，抗酸劑和前列腺素。

質子泵抑製劑

這些藥物是H2，K-ATP酶的有效抑製劑。該酶位於壁細胞的頂端分泌膜中，在H（質子）的分泌中起關鍵作用。這些藥物可以完全阻止酸的產生並具有很長的作用時間。它們有助於潰瘍的癒合，也是幽門螺旋桿菌根除治療複合體的關鍵組成部分。在大多數臨床情況下，質子泵抑製劑是H ₂受體阻斷劑的有益替代物，因為其作用和效果的速度。

質子泵抑製劑，專門用於口服給藥包括奧美拉唑，蘭索拉唑，雷貝拉唑，埃索美拉唑和泮托拉唑。俄羅斯聯邦的奧美拉唑有註射劑型。在無並發症的十二指腸潰瘍每日一次口服施用奧美拉唑20毫克1或蘭索拉唑30毫克PO一日1次，連續4週。複雜十二指腸潰瘍（米。E.多潰瘍，出血性潰瘍，的超過1.5厘米或具有嚴重的臨床過程潰瘍潰瘍）更適合於治療由高劑量的藥物（奧美拉唑40毫克，每天一次1,60毫克蘭索拉唑的每日一次1或30毫克，一天2次）。胃潰瘍需要6-8週內治療。胃炎和GERD需要治療8-12週; GERD還需要長期維持治療。

用質子泵抑製劑延長療法會引起胃泌素水平升高，導致腸嗜鉻樣細胞增生。然而，接受這種治療的患者沒有發育不良或惡性腫瘤的證據。在一些患者中，維生素B12的吸收不良可能發展。

H2受體阻滯劑

這些試劑（西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁用於口服和靜脈內給藥，和尼扎替丁口服）具有H的競爭性抑制₂組胺受體，從而抑制胃泌素刺激的酸分泌按比例減小胃液的體積。組胺刺激的胃蛋白酶的分泌減少。

H2受體阻滯劑在消化道中吸收良好，其攝取後30-60分鐘開始發作，活動高峰在1-2小時後開始。靜脈注射藥物可促進更快的起效。藥物的作用時間與6至20小時之間的劑量和時間間隔成正比。老年患者的劑量應該更少。

對於十二指腸潰瘍，在睡眠前或晚餐後口服西咪替丁800mg，雷尼替丁300mg，法莫替丁40mg或尼扎替丁300mg，每日一次，持續6-8周是有效的。對於胃潰瘍，可以開具相同的方案，但延長至8-12週，因此夜間酸分泌變得不那麼重要，並且早晨使用藥物可以是或更有效的。成人劑量可以給體重超過40公斤的兒童服用。低於這個重量，口服劑量是：雷尼替丁每12小時2mg / kg，西咪替丁每12小時10mg / kg。對於GERD，H2阻滯劑主要用於緩解疼痛。通過每天口服2次法莫替丁或雷尼替丁8-12週實現胃炎的有效治療。

西咪替丁具有輕微的抗雄激素作用，導致可逆的男性乳房發育症，並且很少發生長期使用的勃起功能障礙。在老年患者中更頻繁地處理所有靜脈注射H2受體阻滯劑可能會遇到精神狀態，腹瀉，皮疹，藥物熱，肌痛，貧血，竇性心動過緩和低血壓患者的變化小於1％。

西咪替丁，以及在較小的程度上，是H ₂受體阻滯劑與微粒體P450酶系統交互，並且可能延遲其他藥物的代謝，通過該系統可消除（例如，苯妥英，華法林，茶鹼，地西泮，利多卡因）。

Antacidy

這些物質中和胃酸並降低胃蛋白酶的活性（當胃內容物的pH值大於4.0時降低）。另外，一些抗酸劑吸收胃蛋白酶。抗酸劑可能會干擾其他藥物的吸收（如四環素，地高辛，鐵）。

抗酸劑可減輕症狀，促進潰瘍癒合並降低復發風險。它們相對便宜，但應該每天使用5-7次。潰瘍癒合的抗酸劑的最佳模式是在每次餐後1小時和3小時以及就寢時間15-30毫升液體或2-4片。抗酸劑的總日劑量應提供200-400mEq的中和能力。然而，治療消化性潰瘍的抗酸劑已被抑制酸性的藥物所取代，因此僅用於短期症狀治療。

一般來說，有兩種類型的抗酸劑：吸收和未吸收。可吸收制酸劑（如碳酸氫鈉，碳酸鈣）可快速徹底地中和，但可引起鹼中毒，應僅在短時間內使用（1或2天）。未吸收的製酸劑（例如氫氧化鋁或氫氧化鎂）引起較少的全身副作用並且是更優選的。

氫氧化鋁是一種相對安全的藥劑，通常用作抗酸劑。長期使用時，由於磷酸鋁在消化道中結合，磷酸鹽缺乏症有時會發展。酗酒者，營養不良和腎病患者（包括血液透析患者）中磷酸鹽缺乏的風險增加。氫氧化鋁導致便秘。

氫氧化鎂比鋁更有效的抗酸劑，但會引起腹瀉。為了減少腹瀉，許多抗酸劑由基於鎂和鋁的抗酸藥的組合組成。由於少量鎂被吸收，腎病患者應謹慎使用鎂製劑。

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前列腺素

某些前列腺素（特別是米索前列醇）抑制酸分泌並增加粘膜保護。前列腺素的合成衍生物主要用於降低非甾體抗炎藥對粘膜的損傷風險。患者與非甾體類藥物潰瘍的高風險（米。E.老年患者，患者的潰瘍或並發症，患者潰瘍糖皮質激素的潰瘍病史）示出了使用的米索前列醇200 mg口服隨餐服用，每日4次，連同非甾體類抗炎藥。米索前列醇的常見副作用是30％的患者出現腸道痙攣和腹瀉。米索前列醇 - 一個強大的墮胎藥及其應用在不使用避孕育齡婦女是絕對禁忌的。

Swkralfat

這種藥物是一種糖鋁複合物，在胃酸性環境中解離，在整個發炎部位形成物理屏障，保護其免受酸，胃蛋白酶和膽鹽的影響。該藥還抑制胃蛋白酶底物的相互作用，刺激前列腺素粘膜的產生並結合膽汁鹽。它對酸的產生或胃泌素的分泌沒有影響。也許，硫糖鋁會影響潰瘍粘膜的營養，可能是由於生長因子的結合以及它們在潰瘍區域的濃度。硫糖鋁的全身吸收可忽略不計。在3-5％的患者中觀察到便秘。硫糖鋁可以與其他藥物結合併破壞其吸收。