吸入性损伤

吸入性损伤是指在火灾中吸入燃烧产物而对呼吸道、肺及整个身体造成的损害。

吸入性创伤可单独发生，也可与皮肤烧伤合并发生，明显加重烧伤病程，使预后恶化。

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损伤因子、吸入性创伤导致呼吸衰竭的发病机制

烟雾的危害因素可分为三类：

1. 空气被火焰加热。
2. 烟雾中影响呼吸道和肺实质的化学成分。
3. 具有全身毒性作用的燃烧产物。

由于声门反射性闭合，呼吸道的热损伤通常发生在喉部以上。然而，如果患者失去意识，热空气可能会对下部造成热效应。

烟雾中刺激呼吸道黏膜的化学成分中，最重要的是丙烯醛、盐酸、甲苯二异氰酸酯和二氧化氮。这些物质会导致呼吸道黏膜的刺激、坏死和排泄。黏膜受损后引起的炎症反应会导致呼吸道壁水肿，纤维蛋白和多形核白细胞进入支气管腔。这些过程会导致呼吸道阻塞。毒性刺激物渗透到呼吸道的深度取决于其在水中的溶解度。当毒性物质渗透到肺泡时，表面活性物质和肺泡上皮会被破坏，从而引发肺泡水肿和肺实质功能不全。

在对呼吸道和肺实质无明显影响，但具有全身毒性作用的物质中，最危险的是碳不完全燃烧产生的一氧化碳（CO）和聚氨酯燃烧产生的氢氰酸蒸气（НСN）。一氧化碳会导致血液缺氧，并与血红蛋白形成稳定的化合物——碳氧血红蛋白。此外，一氧化碳还会直接对中枢神经系统产生毒性作用，导致严重的脑病。一氧化碳中毒导致的中枢神经系统损伤可能在中毒后数天才出现。一氧化碳神经毒性作用的机制尚不完全清楚。

氢氰酸以蒸气形式通过吸入渗透，阻断线粒体细胞色素氧化酶，造成严重的组织缺氧，并伴有代谢性酸中毒。

吸入性创伤导致急性呼吸衰竭的机制包括：

• 由于支气管壁炎性肿胀而导致的气道阻塞，坏死肿块、白细胞聚集物和纤维蛋白堵塞气道管腔，
• 由于肺泡受到毒性损伤和表面活性物质的破坏，导致肺实质急性损伤，
• 因一氧化碳、氢氰酸蒸气全身中毒而导致中枢性呼吸衰竭、组织缺氧。

患者可能具有 ARF 发展机制中的一种，从而确定相应的临床表现，或者可能同时存在 2-3 种机制。

临床症状、诊断标准

吸入性创伤的症状包括干咳、咽喉痛以及听诊时出现多处干喘音。然而，这些症状并不具有特异性，无法用于可靠诊断和评估吸入性创伤的严重程度。患者意识障碍表明是一氧化碳和氢氰酸蒸气中毒。

检测受害者血液中的碳氧血红蛋白水平可以了解一氧化碳中毒的严重程度：

• 10-20% - 轻度中毒，
• 20-50% - 中度中毒，
• 超过50％——严重中毒。

然而，血液中检测到低浓度的碳氧血红蛋白并不能排除一氧化碳中毒，因为从受伤到研究已经过去了相当长一段时间，以及在分析之前的阶段吸入100％的氧气，会导致相当一部分碳氧血红蛋白的分解。

尚无特异性的实验室检查手段可确诊氢氰酸蒸气中毒。严重的代谢性酸中毒，且无法用缓冲溶液纠正，则可能是氢氰酸中毒。

血气分析可能发现由于气道阻塞引起的高碳酸血症或由于肺实质疾病引起的低氧血症。

吸入性创伤的X线表现无特异性。当肺实质被毒性物质损伤时，可观察到急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）的特征性影像。

确认烟雾吸入情况最有效的检查方法是纤维支气管镜检查，它可以检测到呼吸道黏膜上的烟灰沉积物。通常情况下，纤维支气管镜检查无法评估黏膜损伤的严重程度，因为黏膜上覆盖着一层烟灰。严重吸入性损伤的一个间接征兆是呼吸道壁张力减退，以及气管和支气管壁上烟灰的密集沉积。

清洁粘膜上的烟灰1-2天后，可通过纤维支气管镜检查评估其损伤严重程度。呼吸道烧伤的损伤类型（严重程度分为四个等级）有：卡他性烧伤、糜烂性烧伤、溃疡性烧伤、坏死性烧伤。

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疑似吸入性损伤的标准

如果受害者曾在火灾期间待在封闭且烟雾弥漫的房间，则应始终怀疑吸入性损伤。提示可能存在吸入性损伤的体征包括面部烧伤、鼻腔和舌头上出现烟灰沉积。听诊可发现肺部出现干喘。吸入性损伤引起的急性呼吸衰竭可能在吸入燃烧产物后 12-36 小时内发生。因此，所有疑似吸入性损伤的受害者，无论呼吸窘迫的严重程度如何，都应住院观察 24-48 小时。

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吸入性损伤的急救

所有疑似吸入性创伤的患者，无论临床表现严重程度如何，均应入住重症监护病房。如果患者意识障碍，则需要进行血液检查以确定碳氧血红蛋白含量。所有患者均应在最初 2 小时内接受胸部 X 光检查、卫生和诊断性纤维支气管镜检查、动脉血氧和二氧化碳含量分析以及酸碱平衡测定。如果在患者中检测到气管支气管树的卡他性或糜烂性病变，并且没有 ARF 症状和意识障碍，则需要进行 24-48 小时的输液、抗菌和雾化治疗。在支气管镜检查中发现呼吸道粘膜溃疡性和坏死性病变可作为预防性启动机械通气的指征。

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输液治疗

对于使用人工通气的吸入性创伤患者，有必要给予晶体溶液和葡萄糖溶液。鉴于烟雾易导致自由水在支气管壁和肺泡内积聚，应选择尽可能低的液体量，以确保利尿，即0.5-1 ml/(kg × h)，并每日进行X光检查，以预防水合过多和肺水肿。

抗菌治疗

吸入性创伤最常见的并发症是支气管肺炎，它会影响疾病的严重程度和死亡率。需要每日进行肺部X光检查。一旦出现肺部浸润和支气管肺炎的临床症状，就应立即开始抗菌治疗。吸入性创伤引起的肺炎通常由革兰氏阳性菌引起。革兰氏阴性菌感染通常出现较晚，并且是院内获得性的。建议对痰液或支气管肺泡灌洗液进行微生物学检查，以分离培养微生物并确定药敏结果。

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雾化治疗

患者入院后应立即开始雾化治疗。在某些情况下，吸入疗法可以缓解呼吸道阻塞。

作者使用的雾化器治疗方案包括m-抗胆碱能药物、用于吸入给药的糖皮质激素和粘液溶解剂：

• 乙酰半胱氨酸200毫克，每日2-3次。
• 异丙托溴铵（Atrovent）0.025% 吸入溶液 - 2 毫升。
• 布地奈德（Benaport）-吸入混悬液0.5mg / ml - 2 ml。
• 氨溴索 - 吸入溶液 7.5 mg/ml - 2 ml。使用β-肾上腺素能激动剂通常无效。肠外使用糖皮质激素无效，此外，它们还会增加感染并发症的发生率。

呼吸衰竭的呼吸支持

约 30% 的吸入性损伤病例会出现急性呼吸衰竭。

气道阻塞主要与炎性水肿而非支气管痉挛有关。这解释了急性肾功能衰竭（ARF）的发生发展延迟长达12至36小时。

建议使用大口径管（至少7.5mm）进行气管插管，以保证呼吸道最方便的卫生，减少管道被碎屑堵塞的可能性，以及保证纤维支气管镜检查的安全性。

气管切开术的合理性仍存在争议。支持气管切开术的观点包括：便于气管支气管系统的清洁，并可避免烧伤对喉部造成额外损伤。然而，在吸入性损伤的情况下进行气管切开术，并发症发生率显著升高，例如气管破裂和狭窄，这是由于受损黏膜极其脆弱所致。

启动人工通气并选择最佳模式时，需要确定特定患者的阻塞性和实质病变的严重程度。使用图形呼吸监护仪最方便。建议测定气道阻力、呼气末正压 (PEO2)/吸入氧浓度 (FiO2) 比值以及“潜伏期”呼气末正压 (PEEP)。

严重阻塞性疾病患者需进行容量控制通气，吸气/呼气比应为1:4-1:5，呼吸频率不超过每分钟11-12次。必须控制PaCO2——严重阻塞性疾病可导致高碳酸血症，而PaCO2会随着呼吸频率和每分钟呼吸量的增加而升高。

吸入性损伤导致的肺实质衰竭的机械通气原理与 ALI/ARDS 的机械通气原理相同。