鼠疫的病因和发病机理

瘟疫的起因

鼠疫的病原体是耶尔森氏菌属肠杆菌科的一种革兰氏阴性、小型多态性、非运动性杆状耶尔森氏菌。该菌具有粘液荚膜，不形成芽孢。它是一种兼性厌氧菌。该菌可用双极苯胺染料染色（边缘颜色更深）。鼠疫杆菌有大鼠、土拨鼠、地鼠、田鼠和沙鼠等变种。该菌可在添加溶血或硫酸钠的简单培养基中生长；最适生长温度为28°C。该菌有强毒株（R型）和弱毒株（S型）两种形式。鼠疫耶尔森氏菌有20多种抗原，包括耐热荚膜抗原（保护病原体不被多形核白细胞吞噬）、耐热体细胞抗原（包括V抗原和W抗原），这些抗原保护病原体不被单核细胞胞浆溶解，从而确保其在胞内繁殖，以及脂多糖（LPS）等。该病原体的致病因子包括外毒素和内毒素，以及一些侵袭性酶：凝固酶、纤溶酶和杀虫素。该菌对环境具有较强的抵抗力：在土壤中可存活长达7个月；在埋葬的尸体中可存活长达一年；在淋巴结脓液中可存活长达20-40天；在家居用品和水中可存活长达30-90天；它具有良好的抗冻性。病原体在加热（60°C 时 30 秒内死亡，100°C 时瞬间死亡）、干燥、阳光直射和消毒剂（酒精、氯胺等）作用下会迅速分解。其致病性被归类为 1 类。

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鼠疫的发病机制

鼠疫病原体最常通过皮肤侵入人体，其次是呼吸道和消化道黏膜。病原体侵入部位（主要病灶 - 水疱）的皮肤很少出现病变。病原体通过淋巴道途径从侵入部位进入局部淋巴结并在那里繁殖，随后发展为浆液性出血性炎症，并蔓延至周围组织，导致坏死化脓，最终形成鼠疫淋巴结炎。淋巴屏障一旦被破坏，病原体便会经血行播散。病原体通过空气传播，会导致肺部炎症，导致肺泡壁溶解，并伴有纵隔淋巴结炎。中毒综合征是该病所有形式的特征，由病原体毒素的复杂作用引起，以神经中毒、ISS 和血栓出血综合征为特征。

鼠疫流行病学

啮齿动物在自然界中对病原体的保存起着主导作用，其中主要包括土拨鼠（tarbagans）、囊地鼠、田鼠、沙鼠以及兔形目动物（野兔、鼠兔）。鼠疫疫源地的主要宿主和来源是灰鼠和黑鼠，较少见的是家鼠、骆驼、犬和猫。患有肺鼠疫的人尤其危险。在动物中，鼠疫的主要传播者（携带者）是跳蚤，它们可以在感染后3-5天传播病原体，并且传染性可持续长达一年。传播机制多种多样：

• 传染性——被受感染的跳蚤叮咬后；
• 接触 - 通过剥去病畜皮毛时破损的皮肤和粘膜感染；屠宰和切割骆驼、野兔以及老鼠、土拨鼠的尸体（在某些国家可供食用）；通过接触病人的分泌物或被病人污染的物品感染：
• 粪口传播——食用未煮熟的受感染动物的肉时：
• 吸入——来自患有肺鼠疫的人。

啮齿类动物的流行性疫病先于人类发病。该病的季节性取决于气候带，在温带国家，该病的季节性为5月至9月。所有年龄段和任何感染机制的人均对鼠疫高度易感。腺鼠疫患者在淋巴结肿大前不会对他人构成危险，但当其发展为脓毒症或肺部鼠疫时，其传染性极强，病原体会通过痰液、淋巴结分泌物、尿液和粪便排出。免疫力不稳定，已有反复感染病例的报道。

除澳大利亚外，所有大洲都有自然感染源：亚洲、阿富汗、蒙古、中国、非洲、南美洲，每年登记病例约 2,000 例。

鼠疫防治专家和流行病学家正在监测这些地区的疫情。过去30年来，该国从未发生过群体性疫情，发病率保持在较低水平——每年12至15起。每例人畜共患病都必须以紧急通知的形式向地方中心报告，随后宣布隔离。根据国际规定，隔离期为6天，接触鼠疫患者的观察期为9天。

目前，鼠疫已被列入可用作细菌武器（生物恐怖主义）的疾病名单。实验室中已发现对常用抗生素具有高毒力的鼠疫菌株。

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