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健康

鼠疫的病因和发病机理

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最近審查:04.07.2025
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瘟疫的起因

鼠疫的病原体是耶尔森氏菌属肠杆菌科的一种革兰氏阴性、小型多态性、非运动性杆状耶尔森氏菌该菌具有粘液荚膜,不形成芽孢。它是一种兼性厌氧菌。该菌可用双极苯胺染料染色(边缘颜色更深)。鼠疫杆菌有大鼠、土拨鼠、地鼠、田鼠和沙鼠等变种。该菌可在添加溶血或硫酸钠的简单培养基中生长;最适生长温度为28°C。该菌有强毒株(R型)和弱毒株(S型)两种形式。鼠疫耶尔森氏菌有20多种抗原,包括耐热荚膜抗原(保护病原体不被多形核白细胞吞噬)、耐热体细胞抗原(包括V抗原和W抗原),这些抗原保护病原体不被单核细胞胞浆溶解,从而确保其在胞内繁殖,以及脂多糖(LPS)等。该病原体的致病因子包括外毒素和内毒素,以及一些侵袭性酶:凝固酶、纤溶酶和杀虫素。该菌对环境具有较强的抵抗力:在土壤中可存活长达7个月;在埋葬的尸体中可存活长达一年;在淋巴结脓液中可存活长达20-40天;在家居用品和水中可存活长达30-90天;它具有良好的抗冻性。病原体在加热(60°C 时 30 秒内死亡,100°C 时瞬间死亡)、干燥、阳光直射和消毒剂(酒精、氯胺等)作用下会迅速分解。其致病性被归类为 1 类。

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鼠疫的发病机制

鼠疫病原体最常通过皮肤侵入人体,其次是呼吸道和消化道黏膜。病原体侵入部位(主要病灶 - 水疱)的皮肤很少出现病变。病原体通过淋巴道途径从侵入部位进入局部淋巴结并在那里繁殖,随后发展为浆液性出血性炎症,并蔓延至周围组织,导致坏死化脓,最终形成鼠疫淋巴结炎。淋巴屏障一旦被破坏,病原体便会经血行播散。病原体通过空气传播,会导致肺部炎症,导致肺泡壁溶解,并伴有纵隔淋巴结炎。中毒综合征是该病所有形式的特征,由病原体毒素的复杂作用引起,以神经中毒、ISS 和血栓出血综合征为特征。

鼠疫流行病学

啮齿动物在自然界中对病原体的保存起着主导作用,其中主要包括土拨鼠(tarbagans)、囊地鼠、田鼠、沙鼠以及兔形目动物(野兔、鼠兔)。鼠疫疫源地的主要宿主和来源是灰鼠和黑鼠,较少见的是家鼠、骆驼、犬和猫。患有肺鼠疫的人尤其危险。在动物中,鼠疫的主要传播者(携带者)是跳蚤,它们可以在感染后3-5天传播病原体,并且传染性可持续长达一年。传播机制多种多样:

  • 传染性——被受感染的跳蚤叮咬后;
  • 接触 - 通过剥去病畜皮毛时破损的皮肤和粘膜感染;屠宰和切割骆驼、野兔以及老鼠、土拨鼠的尸体(在某些国家可供食用);通过接触病人的分泌物或被病人污染的物品感染:
  • 粪口传播——食用未煮熟的受感染动物的肉时:
  • 吸入——来自患有肺鼠疫的人。

啮齿类动物的流行性疫病先于人类发病。该病的季节性取决于气候带,在温带国家,该病的季节性为5月至9月。所有年龄段和任何感染机制的人均对鼠疫高度易感。腺鼠疫患者在淋巴结肿大前不会对他人构成危险,但当其发展为脓毒症或肺部鼠疫时,其传染性极强,病原体会通过痰液、淋巴结分泌物、尿液和粪便排出。免疫力不稳定,已有反复感染病例的报道。

除澳大利亚外,所有大洲都有自然感染源:亚洲、阿富汗、蒙古、中国、非洲、南美洲,每年登记病例约 2,000 例。

鼠疫防治专家和流行病学家正在监测这些地区的疫情。过去30年来,该国从未发生过群体性疫情,发病率保持在较低水平——每年12至15起。每例人畜共患病都必须以紧急通知的形式向地方中心报告,随后宣布隔离。根据国际规定,隔离期为6天,接触鼠疫患者的观察期为9天。

目前,鼠疫已被列入可用作细菌武器(生物恐怖主义)的疾病名单。实验室中已发现对常用抗生素具有高毒力的鼠疫菌株。

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