安慰劑和諾思博治療背痛

安慰劑

我帕特里克D.長城，描述疼痛的指示，安慰劑反應，說這個詞“安慰劑”在詩篇116中提到：在晚上紀念祈禱的第一線，在耶和華面前“安慰劑的Domo在大區vivorum”（在Blagougozhdu的“教會斯拉夫語翻譯：9在生活的土地上“）。祭司和僧侶並沒有給人們和平，迫使他們為了金錢命令晚上祈禱。安慰劑是輕蔑的表情為不受歡迎的和昂貴的祈禱如弗朗西斯·培根在1625年寫道，“唱支歌給他安慰劑，而不是釋放的罪。” 三年後，伯頓中寫道“憂鬱的解剖”，“醫士經常或愚蠢的外科醫生達到恢復比，因為他們不再信任患者合理治療的更離奇的案件。” 現在，四百多年後，安慰劑的反應仍然在醫學中使用，這種現象的機制變得更加可以理解。

安慰劑是一種用作藥物的生理惰性物質，其積極的治療效果是由於患者無意識的心理期望。此外，術語“安慰劑效應”是指非藥物暴露，不僅藥物的現象，但是，例如，輻射（有時使用不同的“閃爍的”電話“，激光處理”），以及其他。至於安慰劑材料經常使用乳糖。的安慰劑效應表現的程度取決於人的暗示性和外部環境的“待遇”，如大小和藥片的顏色的亮度，信任度，醫生，醫院的權威。

亨利比徹，馬薩諸塞州多用途醫院麻醉科首任負責人，於1955年發表了他的經典“安慰劑的力量”。其中，他建議患者對獲益的期望足以達到治療效果。他還提出，嗎啡的總體鎮痛作用是由其藥物作用和安慰劑作用組成的。大約五十年後，在現代技術的幫助下，科學研究可以證實G. Bicher的假設，並證明這種現象的神經生物學機制。現代研究也表明安慰劑的效果遠非奇蹟。取決於條件，安慰劑效應可以狹義指導並且具有過度的組織。

安慰劑鎮痛的機制從幾個位置考慮。認知理論認為，患者期望在安慰劑反應中發揮重要作用。患者期望是疼痛管理結果的最佳預測指標。建議安慰劑鎮痛可能部分由內源性阿片類藥物介導，因為該效應可能被阿片類納洛酮拮抗劑所抑制。有人建議，等待疼痛緩解可以引發中樞神經系統內源性阿片類藥物的釋放。條件性理論指出，在安慰劑反應中，研究聯想關係是很重要的。這一理論表明，安慰劑反應是對刺激的條件反應，可以導致症狀緩解並導致身體狀況的改善。據推測，與巴甫洛夫在狗中描述的古典條件反射有相似之處。他提交了一份關於在某個房間注射嗎啡的狗的報告，當他們再次被放置在同一個房間時，儘管沒有註射嗎啡，他們表現出嗎啡效應。重複的活性鎮痛藥，緩解疼痛和治療環境之間的聯繫可以產生有條件的鎮痛安慰劑反應。如上所述，內源性阿片類藥物可能至少部分負責安慰劑鎮痛，因為阿片拮抗劑納洛酮能夠消除安慰劑鎮痛。Amanzio和Benedetti使用人類缺血性疼痛的實驗模型，通過使用“虛擬”藥物（嗎啡或酮咯醇）及其組合產生了安慰劑麻醉反應。這些假人產生了安慰劑效應，該效應被阿片拮抗劑納洛酮完全阻斷。聯合使用安撫奶嘴和嗎啡也可引起安慰劑效應完全被納洛酮所平衡。沒有安慰劑的嗎啡的使用引起納洛酮可逆的安慰劑效應。然而，由酮咯酸和假人攝入引起的安慰劑效應僅通過納洛酮達到平衡。使用沒有安撫奶嘴的酮咯酸引起對納洛酮不敏感的安慰劑反應。作者總結說，等待會觸發內源性阿片類藥物的釋放，而改善物理狀態的措施會激活特定的子系統。

正電子發射斷層掃描研究表明，該阿片類鎮痛藥和安慰劑激活同一神經結構，包括前扣帶回皮層，前額葉皮層的喙部和腦幹，即，參與疼痛調製過程中的區域。該研究還表明，安慰劑反應在不同人群中的變化可能是由於個體激活該系統的能力。有趣的是，那些在瑞芬太尼止痛過程中具有良好安慰劑效果的患者表現出更強的該系統激活作用。

有人認為安慰劑相關效應的介質可能是多巴胺。使用PET和拭子標記的雷洛昔普研究帕金森病患者表明，安慰劑誘導的內源性多巴胺釋放與症狀減弱相關。安慰劑效應中多巴胺反應的程度與治療劑量的左旋多巴相當。

1999年，Benedetti和合著者進一步調查了阿片類藥物系統在有針對性地等待鎮痛中的作用。他們用皮下注射辣椒素刺激腳和刷子。鎮痛劑的具體期望是由於將安慰劑，乳膏應用於身體的這些部位之一而造成的，而受試者被告知這是一種強烈的局部麻醉劑。結果顯示，高度軀體組織的內源性阿片類藥物系統結合了期望，注意力和身體設計。

良好的醫患互動可以增強安慰劑反應。對治療師的期望和患者對這種希望的感覺也有助於表現安慰劑效應。

反安慰劑

通常，來自安慰劑治療單元的患者報告的副作用與實際治療單元中的副作用相似。這種不良安慰劑效應被稱為nocebo效應。觸發nocebo反應的認知和條件機制與安慰劑反應相同。制定臨床研究計劃時考慮到這一點非常重要。告知患者和有關不良反應的主要問題可能會影響結果。同樣重要的是，即使在測試之前，患者經常出現諸如疲勞，出汗增加，基線便秘等症狀。為了加強患者的真正無知，有時使用安慰劑。一個積極的安慰劑模仿正在研究的藥物，引起不良反應，而不會對該疾病的潛在表現產生具體影響。

安慰劑效應在診所

研究表明安慰劑鎮痛具有神經生理學基礎，不同的個體表現出廣泛的安慰劑反應。因此，很明顯安慰劑不能用於確定患者是否真正經歷疼痛。藥用安慰劑不能用作為一種替代性鎮痛藥。然而，安慰劑鎮痛作用機制，已經公開了，尤其是醫生和病人的關係的相互作用可用於改善治療的有效性。醫患互動的重要性不斷得到承認，但直到現在，其神經生物學基礎變得更容易理解。如果那些照顧病人的人使用他們認為有效的方法，並且如果他們將這種信心轉移給病人，那麼他們的治療將比由懷疑者進行的治療更有效。