違反神經肌肉傳導

神經肌肉傳導的違反是由於缺陷突觸後受體（例如，重症肌無力）或乙酰膽鹼（例如肉毒中毒）的突觸前釋放以及乙酰膽鹼突觸間隙擊穿（神經毒性藥物或藥物的影響）。肌肉無力和疲勞程度的典型波動。

存在違反神經肌肉傳導的疾病

當從突觸前神經末梢釋放乙酰膽鹼受損時，發生伊頓 - 蘭伯特綜合徵。

肉毒桿菌-失調的後果從突觸前末梢釋放乙酰膽鹼，由於毒素的她肉毒桿菌的不可逆結合。症狀包括明顯的弱點，直到呼吸障礙和交感神經張力增高的跡象，由於副交感神經活動的封鎖：瞳孔散大，口乾，便秘，尿瀦留，心動過速，這並不在嬰兒發生。EMG適度減少在低頻響應（2-3至1秒）的神經刺激和隨頻率的增加刺激生長反應（50個脈衝/秒）或之後的肌肉工作很短（10秒）。

藥物或有毒物質會破壞神經肌肉突觸的功能。膽鹼能製劑，殺蟲劑和有機磷神經毒劑最塊神經肌肉傳遞，去極化突觸後膜由於在其受體乙酰膽鹼的過度動作。結果：瞳孔縮小，bronchorrhoea，myasthenopodobnaya無力。氨基糖苷類和多肽抗生素可減少乙酰膽鹼的突觸前釋放和突觸後膜對其的敏感性。在潛伏期重症肌無力的背景下，血清中高濃度的這些抗生素會加重神經肌肉阻滯。

用青黴胺長期治療可伴有可逆性綜合徵，臨床上可根據EMG類似重症肌無力。過量的鎂（8-9mg / dL的血液水平）充滿了嚴重虛弱的發展，其也類似於肌無力綜合徵。治療包括消除毒性作用，強化監測以及必要時的機械通氣。為了減少支氣管分泌過多，阿托品口服給藥0.4-0.6毫克3次/天。用有機磷殺蟲劑或神經毒氣中毒可能需要更高的劑量（5分鐘內2-4毫克IV）。

一個僵硬的人的綜合症是軀乾和腹部肌肉的突然出現，以及四肢的較小程度。沒有其他異常，包括肌電圖。這種自身免疫綜合徵發展為副腫瘤（更常見的是胸部癌，肺癌，直腸癌和何杰金氏病）。針對與GABA甘氨酸突觸相關的幾種蛋白的自身抗體主要影響脊髓前角的抑制性神經元。治療是有症狀的。地西泮可顯著降低肌肉僵硬度。血漿置換的結果是矛盾的。

Isaacs綜合徵（同義詞：neyromiotonia，戰艦綜合徵）主要表現為對四肢工作的抱怨。有myoquima - 肌肉魅力，看起來像在皮膚下移動的蠕蟲聚集。其他投訴：karpopedalnye痙攣，抽筋間歇，出汗和psevdomiotoniya（強烈的肌肉收縮後鬆弛功能受損，而不是典型的真實肌強直上升 - 下降的EMG）。最初會影響周圍神經，因為curare可以消除不適，而且在全身麻醉下症狀持續存在。原因不明。卡馬西平或苯妥英減少投訴。

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