脫髓鞘

脫髓鞘是有髓神經纖維失去其絕緣髓鞘層的病理過程。被小膠質細胞和巨噬細胞吞噬的髓磷脂和後來的星形膠質細胞被纖維組織（斑塊）代替。脫髓鞘干擾沿大腦和脊髓白質傳導路徑的衝動行為; 周圍神經不受影響。

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脫髓鞘疾病，這是造成眼病的原因：

• 孤立性視神經炎無全身性脫髓鞘臨床表現，常發展較晚;
• 多發性硬化症最為常見;
• 德維奇病（視神經脊髓炎）是一種罕見疾病，發生在任何年齡段。以雙側視神經炎為特徵，隨後在數天或數週內發展出橫貫性脊髓炎（脊髓脫髓鞘）;
• Schilder氏病是一種非常罕見的，穩步發展的，廣泛的疾病，從10歲開始，並在1 - 2年內導致死亡。視神經的雙側神經炎可能沒有改善的前景。

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眼睛表現

• 視覺通路的病變最常觸及視神經並導致視神經炎。脫髓鞘有時可發生在交叉區域，很少發生在視覺區域;
• 腦幹病變可導致眼內眼肌麻痺和眼球麻痺，眼動脈病變，三叉神經和麵神經及眼球震顫。

視神經炎與多發性硬化症的交流。儘管一些患有視神經炎的患者沒有臨床上可證實的相關全身性疾病，但神經炎和多發性硬化之間存在密切關係。

• 患有視神經炎和正常腦MRI的患者在5年內發生多發性硬化症的機率為16％。
• 在第一次發生光學神經炎時，根據MRI，約50％沒有其他多發性硬化症狀的患者出現脫髓鞘徵。這些患者在5 - 10年內有發生多發性硬化症症狀的高風險。
• 70％的已確立的多發性硬化病例中可檢測到光神經炎的跡象。
• 與顯影在冬季，當HLA-HC2陽性和現象UhlolT（增加而增加體溫，勞累或熱浴後的症狀）多發性硬化增加視神經炎風險中的患者。

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脫髓鞘性視神經炎

出現亞急性單眼視力障礙; 同時擊敗雙眼是罕見的。眼睛或周圍的不適 - 這是一種常見現象，通常隨眼球運動而增加。不適可以先於或伴隨視力障礙，通常持續幾天。一些患者在額部疼痛和眼球壓痛。

症狀

• 視力通常在6/18和6/60之間，偶爾可以減少到無光感。
• 大多數情況下視神經盤正常（球後視神經炎）; 少得多 - 一個乳頭炎的照片。
• 在配對的眼睛上，可能會注意到視盤的顳部蒼白，說明前面的視神經炎。
• 色覺異常通常比在給定水平的視覺障礙中預期的更明顯。
• 如前所述，視神經功能障礙的其他表現。

視野的缺陷

• 大多數情況下，敏感度和中心範圍的界限分散，而頻率的下一個界限是小灶性和/或充足的缺陷和中央暗點。
• 蘇格蘭人通常伴隨著普遍的抑鬱症。
• 變化也可以在配對眼睛的視野中，其沒有明顯的疾病臨床症狀。

對於。視力恢復通常始於2-3週，持續6個月。

預測。大約75％的患者視力恢復到6/9或更高; 在85％的病例中，恢復到6/12或更高，即使在沒有光感的急性階段期間視敏度下降。儘管恢復了視力，其他視覺功能（色覺，對比度和光敏感度）仍然受到干擾。傳入瞳孔缺陷會持續，視神經萎縮，特別是如果疾病復發。

治療

證詞

• 中度視力喪失，治療可能是不必要的。
• 隨著1輕度疾病期間視力下降> 6/12治療可能會加速恢復期數週。對於罕見的雙眼急性損傷或雙眼視力較差的情況，這一點很重要。

政權

靜脈注射琥珀酸鈉甲潑尼龍1 g / d，連續3d，然後 - 潑尼松龍1 mg / kg /
d ，每天11 d。

效用

• 進一步神經表現的發展延遲，多發性硬化症的特徵，為期2年。
• 視神經炎加速視力恢復，但尚未達到原有水平。

禁用類固醇口服單藥治療。因為 不會帶來好處並且使視神經炎的複發頻率加倍。肌內干擾素β-LA在視神經炎的第一集是有用的衰減脫髓鞘的臨床表現的患者多發性硬化的高風險的症狀，通過在大腦中沒有MPT亞臨床變化的存在來定義。

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