頭痛：怎麼了？

頭痛的發病機制

由於缺乏對其發病機制的理解，頭痛藥物治療的可能性仍然有限。由於頭痛是短暫的，因此很難驗證這個或那個假設，並且在發作期間，患者經常遭受嚴重的不適和嘔吐，這使得他們參與研究變得複雜。動物頭疼的實驗模型的建立還面臨著許多困難，由於對頭痛的基本機制，有限的知識，以及由於事實常常頭痛的症狀複雜，其中的一些部件可以實際頭痛前24小時，增長中的一部分。頭痛的原因是異常可變的。在一些患者中，借助神經影像學或其他附加檢查方法，可以確定是疼痛源頭的結構或炎症改變。在患有繼發性頭痛的患者中，潛在疾病的治療常常導致頭痛的消除。然而，絕大多數患者患有原發性頭痛，如偏頭痛或緊張性頭痛，其中物理和其他方法的調查沒有發現任何偏差。在各種原發性頭痛形式中，偏頭痛的發病機理研究最為活躍。偏頭痛發病機制的傳統理論可以分為兩大類。

陰道理論

在20世紀30年代後期，Harold Wolff博士（N. Wolff）及其同事發現：

1. 許多患者在偏頭痛發作期間的顱外血管伸展和搏動，這在頭痛的發病機制中可能是重要的;
2. 在醒來的患者中刺激顱內血管引起同側頭痛;
3. 血管收縮劑，例如麥角生物鹼，會中斷頭痛，而血管擴張劑（例如硝酸鹽）引發發作。

基於這些觀察，沃爾夫建議限制顱內血管可以負責偏頭痛先兆的發生和頭痛產生作為膨脹的結果，伸展反映腦血管和傷害性末梢血管周圍激活。

神經原理

根據替代 - 神經原理，偏頭痛發生器是大腦，個體敏感性反映了器官的閾值特徵。這種理論的支持者認為，偏頭痛發作期間發生的血管變化是後果，而不是偏頭痛的原因。他們提醒大家注意一個事實，即偏頭痛發作常伴有各種有一個焦點人物（AURA）神經系統症狀，或植物字符（前驅症狀），而無法通過血管收縮在容器中的池來解釋。

單純這些假設可能都不能解釋偏頭痛或其他原發性頭痛的起源。頭痛，包括偏頭痛是有可能發生由於許多因素（包括遺傳性和獲得）的結果，其中的一些與腦，其他的功能相關聯的 - 與血管循環或生物活性物質。例如，科學家報導，家族性偏癱性偏頭痛是由在編碼鈣通道PQ的α-2亞單位的基因的點突變引起的。

頭痛的形態底物

近60年來形成的頭痛起源的現代觀念。腦殼，腦殼和腦血管是引起頭痛的主要顱內結構。在上世紀30年代和經歷開顱手術患者自覺學習的40多歲的結束表明，腦膜血管的電氣和機械刺激引起強烈的穿透片面頭痛。對腦實質的類似刺激不會導致疼痛。三叉（V顱）神經和上頸部段的小psevdounipolyarnye分支支配殼和外殼容器 - 流入體感afferentation的主要來源，產生疼痛的在頭部的感覺。一旦從血管週三叉神經髓鞘的C纖維傷害性末梢信息激活通過該節點，並且通過在突觸中延髓尾三叉神經核的表面板切換到第二級的神經元。這些傳入神經元有利地含有P物質，肽，降鈣素基因相關（降鈣素根相關肽 - CGRP），神經激肽A，和在中樞和外週（即，殼）軸突的部分其它神經遞質。

尾三叉神經核還接收由三叉神經，腦導水管周圍灰質，中縫核大，降皮質抑制系統的更喙核afferentation和處於頭痛的調節的一個關鍵因素。在傷害性信息傳遞中的中央三叉神經突起的作用，很少有人知道。然而，據信在三叉神經傳遞傷害性信息到其他桿和皮質下結構包括喙部trogeminalnogo更複雜的尾核中的二級神經元，幹網狀結構，臂旁核，和小腦。的傷害性信息延髓核傳送到邊緣地區，提供情緒和植物神經反應疼痛。凸起還從三叉神經至腹側，後側和內側丘腦的尾核發送。從腹側神經元丘腦發出軸突投射到軀體感覺皮層，它的功能是確定疼痛的部位和性質。內側丘腦投射在額葉皮質，提供對疼痛的情感反應。但是，根據現有的數據，所述內側丘腦可能參與兩個情感因為疼痛idiskriminativnogo組件的傳輸。傷害感受性傳入神經的調製可以發生在一個或多個等級 - 由三叉神經到大腦皮層，並且每個這些水平中的表示用於藥物作用的潛在靶標。