頭痛的原因

頭痛的可能原因：

• 中樞神經系統感染性疾病 - 腦膜炎，腦膿腫，蛛網膜炎，腦炎，瘧疾，斑疹傷寒（布里爾氏病）;
• 非傳染性疾病CNS -腦腫瘤，蛛網膜下出血，顱內高壓，顳動脈炎，閉角型青光眼，在食品中的三叉神經中毒的藥物或一氧化碳中毒的神經痛;
• 心理或心理狀況 - 轉移性流感和其他感染性疾病後的神經症，虛弱狀況;
• 其他疾病，如 - 動脈高血壓，貧血，血栓形成，鼻竇炎，中耳疾病，瘀傷，創傷等。

頭痛可以是功能性的或有機的。有機頭痛往往與這種神經系統症狀和體徵，嘔吐，發熱，麻痺，麻痺，痙攣，神誌不清，意識減弱，情緒改變，視力障礙有關。

在尋找頭痛的原因時，除此之外，還需要考慮患者的年齡。

不同年齡段慢性頭痛的原因

兒童（3至16歲）	成人（17至65歲）	老人（超過65歲）
偏頭痛。 心理痛。 緊張的痛苦。 創傷後。 腫瘤（很少，主要是腦乾和後顱窩）	緊張頭痛。 偏頭痛。 創傷後。 叢集性頭痛。 腫瘤。 慢性硬膜下血腫。 Cervikogennaâ。 青光眼	頸源性頭痛。 顱骨動脈炎。 持續性緊張性頭痛。 持續性偏頭痛。 很少發生頭痛。 腫瘤。 慢性硬膜下血腫。 青光眼。 佩吉特氏病（變形性骨炎）

多種顱內或顱外疾病可引發頭痛。他們的快速診斷和適當的治療往往很關鍵。引起繼發性頭痛的潛在疾病的治療對頭痛本身產生積極影響。一般而言，對繼發性頭痛的治療描述超出了本章的範圍。然而，在某些情況下，如果對潛在疾病的治療尚未消除，可能需要使用藥物來控制疼痛。在這種情況下，可根據疼痛的臨床特徵給出具體的治療建議。

以下是一些最常見的次要頭痛選項。

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創傷後頭痛

閉合性或開放性腦損傷後以及神經外科手術後可出現慢性頭痛。頭痛的嚴重程度往往不符合傷害的嚴重程度。就性質而言，創傷後頭痛通常類似於主要的緊張性頭痛。在一系列的48例慢性創傷後頭痛75％經歷了頭痛，即有資格作為緊張性頭痛，21％頭痛從偏頭痛幾乎沒有區別無先兆，和4％被標記為“未分類”頭痛。在這種情況下，常常會出現頭痛的混合特徵。每日發生的頭痛通常被描述為永久性非搏動性疼痛，可被嚴重偏頭痛樣發作和/或短暫急性發作性刺激性疼痛頻繁中斷。根據國際頭痛協會的分類，頭痛在傷後8週內消退為急性，超過此期限後仍為慢性。

顱骨鑽孔後頭痛非常多變，可能包括手術傷口部位的疼痛和疼痛; 壓迫性或壓迫性的不舒服感，類似於緊張性頭痛或偏頭痛的脈動性疼痛特徵。術後疼痛通常不伴有噁心，嘔吐或畏光，但有時會發現這些偏頭痛樣症狀。

有幾種治療創傷後頭痛的方法。認知和行為方法 - 例如生物反饋或放鬆技術 - 通常被證明是相當有效的，用能夠使他們應對慢性疼痛的技術“武裝”患者。關於創傷後頭痛藥物臨床試驗的報導很少。在一項不受控制的研究中，有人指出，阿米替林導致90％的患者有所改善。有一些關於多西平，去甲替林，丙咪嗪，選擇性血清素再攝取抑製劑的積極作用的報導。丙戊酸或加巴噴丁單藥治療或聯合阿米替林可以提供創傷後頭痛的積極效果。這些藥物在創傷後癲癇症狀中特別有用。物理治療對於持續性肌肉痙攣和抗抑鬱藥有用，伴隨著抑鬱和焦慮。

感染 - 導致頭痛

各種全身性和顱內感染都可能發生頭痛。它可以伴隨普通感冒或是可能致命的嚴重CNS感染的威脅性跡象，這使得有必要分析其他症狀背景下的頭痛。以下是使用抗菌劑和/或手術治療頭痛的最重要感染原因的總結。

腦膜炎 -腦膜發炎-是由細菌，病毒或真菌引起的。腦膜炎的臨床表現可以短暫的全身性疾病後發生或出現沒有任何事先的插曲。典型症狀腦膜炎-劇烈頭痛，發熱，頸部疼痛，畏光，個別肌肉群的剛度。此外，還有可能是癲癇發作，皮疹，意識抑鬱症。緊急檢查應包括腰椎穿刺（在不存在視盤水腫）。在的局灶性症狀（例如，輕偏癱，動眼神經障礙，瞳孔的變化，意識的壓迫）應立即進行CT，優選與對比度，以防止後顱窩，膿腫或血腫在該腰椎穿刺可能是危險的腫脹的存在。然而，在疑似細菌性腦膜炎病例等神經影像學研究應該不會耽誤抗菌治療的任命，或以此為藉口推遲任何長期腰椎穿刺。

腦膜腦炎提示膜和大腦物質都存在炎症。其原因可能是病毒感染，例如皰疹性腦膜腦炎。腦膜腦炎常發生在短期流感樣疾病後，臨床上可以類似於腦膜炎，儘管其發作通常不會那麼突然。癲癇發作或精神狀態的改變可能比其他症狀早幾天。在調查腦脊液時，可以檢測到蛋白質水平和淋巴細胞增多。CT和MRI中顳葉損傷的檢測也支持這種診斷。

腦膿腫是由細菌感染引起的，並且是腦內發炎的熔融壞死組織的聚焦簇。它可能由於接觸或血源性傳播而發展，其病原體最常見是鏈球菌，葡萄球菌和厭氧菌。由於周圍結構和腦水腫的壓縮，頭痛，嘔吐，局灶性神經症狀和意識沮喪。

硬膜下積膿是腦實質與硬膜之間積膿，表現為頭痛，嘔吐，意識壓迫，局灶性神經症狀。

艾滋病 可以在HIV感染的急性和慢性階段以及伴隨其伴隨的機會性感染（例如弓形體病或隱球菌病）中引起頭痛。頭痛的原因還可能是用於治療HIV感染（例如齊多夫定或拉米夫定）和機會性感染（氟康唑，兩性黴素B）的藥物的副作用。

急性鼻竇炎 會導致前額和麵部疼痛。其他症狀的出現，例如在放射照相術或透照期間發出的鼻竇陰影，發熱，鼻涕的膿性排出，對確診和開始抗生素治療是必要的。許多人錯誤地認為，額葉區域的任何疼痛必然表明鼻竇炎。主要或上頜竇的鼻竇炎可以模擬偏頭痛。

呼吸系統和全身性病毒感染 可導致輕度至中度頭痛。由於這些“小”感染，頸部肌肉沒有僵硬，畏光或意識改變。

血管疾病和頭痛

強烈的頭痛可能是顱內血管閉塞的表現或血液通過弱化或受損血管壁滲漏的表現。注入蛛網膜下腔的血液是強烈的化學刺激物，可引起劇烈頭痛和頸部僵硬。腦缺血也能引起頭痛。頭痛的原因可能是以下血管病變。

蛛網膜下腔出血 最常發生於腦血管動脈瘤破裂期間的血液滲漏，並且是神經外科急症。診斷可以通過CT或腰椎穿刺證實。動脈瘤可以通過血管造影確定。

下面是允許疑似蛛網膜下腔出血並需要緊急檢查CT和/或腰椎穿刺的症狀。

1. 突然發作的疼痛，在幾秒鐘內達到最大強度。
2. 患者經常形容為“他生活中經歷過的最強烈的頭痛”。
3. 頸部或枕骨肌肉由於收縮而僵硬。
4. 由於軀幹受壓而迅速抑制意識水平。
5. 其他不太具體的體徵包括畏光和嘔吐。

出現蛛網膜下腔出血的詳細圖片之前可能有發作 - 與血液滲漏相關的前驅物，並具有類似的性質，但強度低於主發作。這些預期發作需要仔細檢查，因為在不久的將來可能會出現大量出血（通常為2至14天）。由於鄰近結構的壓縮以及增加的動脈瘤，也會產生小灶性症狀。

硬膜下血腫是硬腦膜和大腦表面之間的血液積聚，通常表現為單調的持續性頭痛。硬膜外血腫即使在輕微的頭部損傷後也可發生，但有時會自發發生，特別是在老年人和服用抗凝劑的患者中。

出血小腦-需要緊急神經外科手術，並體現在枕部頭痛的條件，其次是腦幹受壓的跡象正在迅速發展，如意識的抑鬱症，瞳孔的神經支配，眼球運動障礙，或麻痺的干擾。

動靜脈畸形（AVM）是先天性血管異常，其中血液通過毛細血管從動脈排入靜脈結構。AVM可引起同側頭痛，在某些情況下伴隨著類似偏頭痛先兆的視覺和感覺症狀。有時AVM通過聆聽軌道或頭部區域的噪聲來識別。AVM還會引起出血，導致頭痛更加劇烈，並出現局灶性神經症狀。

伴有心髒病發作的腦內動脈閉塞有時可伴有頭痛。儘管如此，在缺血性卒中的整個臨床表現中，以局灶性神經症狀為主，而非頭痛。腦靜脈竇閉塞也可伴有頭痛和局灶性神經缺損。海綿竇血栓形成表現為眼部劇烈疼痛和鞏膜注射，伴隨著III，V ₁ V ₂和VI腦神經的失敗。矢狀竇血栓可表現為頭痛，癲癇發作和局灶性神經症狀。

脫層頸動脈產生從血液中的內膜損傷後將所述血管壁的肌肉層的事實。表觀的光頭部或頸部損傷後可能會發生脫層頸動脈（例如，後的駕駛室的頭部的急轉彎），並表現在頭部和頸部劇烈的疼痛，其可放射到眉毛，眼睛，或眼窩區域乳突。隨著頸動脈的分離，可能會出現以下神經症狀：

1. 由於XII神經的失敗（可能是由於機械壓縮脖子上的頸鰭）導致舌頭癱瘓;
2. 霍納氏綜合徵與血管週叢的交感神經纖維相關。

治療可以包括使用抗凝劑3個月，之後他們轉換為同一時期的抗凝劑。如果這種手術在技術上是可行的，則可能需要切除可能的栓塞來源的殘餘剝脫性動脈瘤。

顱內腫瘤 - 作為頭痛的原因

許多患者認為他們的頭痛是一種未被發現的腦腫瘤的表現。幸運的是，在絕大多數情況下，頭痛與任何結構性變化無關。儘管如此，顱內腫瘤對於診斷是重要的。

在CT或MPT證實的111例腦瘤患者中，Forsyth和Posner（1992）報導48％的病例有慢性頭痛。腫瘤引起的疼痛通常是單調和雙相的，但通常在患側較強。就其特徵而言，這種疼痛通常比緊張性頭痛（77％）更偏向於偏頭痛（9％），並且通常是間歇性和中等強度的（10分的平均分為7分）。大約一半的時間疼痛伴隨著噁心。在顱內壓增高的背景下發生的頭痛通常對傳統鎮痛藥有抵抗作用。在早上發生的腦部腫瘤的“典型”頭痛僅在17％的患者中被注意到。

對於腦腫瘤，沒有特定類型的頭痛。允許疑似腫瘤顱內，的症狀包括：視盤腫脹，新的神經系統症狀，頭痛的細長情節的外觀，這前45年後出現，現有癌症，生長認知障礙或意識凹陷的存在。

腫瘤切除或放療後疼痛會消退。如果計劃在不久的將來進行手術干預，應避免使用阿司匹林和其他非甾體類抗炎藥，因為它們會增加出血風險。如果手術不可行，則需要進行對症治療。對於輕度或中度頭痛，傳統止痛藥是有效的，而嚴重頭痛時，可能需要麻醉止痛藥。可以通過皮質類固醇（地塞米松4mg的口服，每6小時）或甘露糖醇（200毫升20％溶液靜脈注射，每8小時），其每一個可以削弱次級頭痛減小灶週水腫。

自身免疫性和炎症性疾病 - 導致頭痛

顳動脈（鉅細胞）動脈炎是一種以頸動脈分支，主要是顳動脈炎性病變為特徵的疾病。通常它會影響60歲以上的人，並可能由於肉芽腫性病變伴隨後部睫狀動脈或視網膜中央動脈阻塞而導致快速且不可逆轉的視力喪失。贊成顳動脈炎，

1. 眶部或額顳部疼痛，其具有單調的永久性特徵，有時具有脈動的感覺;
2. 在寒冷的影響下增加疼痛;
3. 下顎或舌頭疼痛，咀嚼更差（下顎的“間歇性跛行”）;
4. 額外的常見症狀：體重減輕，貧血，單神經病變，肝功能改變;
5. 視敏度下降，視野缺損與熱燙或者在視網膜（用於前缺血性視神經病變）視神經乳頭水腫和去角質出血或視網膜的熱燙至櫻桃紅點的存在（與視網膜中央動脈阻塞）。

及時適當的治療很重要，因為短暫的視力損傷可能很快變成不可逆轉的失明。如果您懷疑有顳動脈炎，應立即開始使用皮質類固醇治療，以避免視力喪失，75％的病例在單側雙側後出現視力喪失。95％的ESR有所增加。診斷可通過顳動脈活檢進行確診，該檢查應在皮質類固醇治療開始後48小時內完成。

在較高的ESR被分配甲潑尼龍，500-1000毫克靜脈注射，每12小時48小時，然後在劑量為80-100切換到口服強的松毫克一天14-21天，隨後是12-24個月的皮質類固醇的逐步退出。取消率取決於ESR的動態。

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Tholose-Hunt綜合徵

肉芽腫的過程在海綿竇或上腺間隙區域，表現為疼痛性眼肌麻痺和額頭敏感性下降。治療包括皮質類固醇治療。

頭痛可以是膠原蛋白的表現，自身免疫性血管病如中樞神經系統的孤立性血管炎。治療血管炎後，頭痛通常會減少，這是其原因。

毒素代謝紊亂

外源物質引起的頭痛可能是由於直接暴露於某些物質或由於經常服用精神活性物質的人的戒斷症狀而引起的。

代謝紊亂

頭痛可能是各種代謝紊亂的表現。該組包括頭痛的以下變體。

1. 伴有高碳酸血症的頭痛伴隨pCO ₂ > 50mmHg的增加而發生。藝術。在沒有缺氧的情況下。
2. 當血糖水平低於2.2 mmol / l（<60 mg / dl）時發生低血糖性頭痛。
3. 透析頭痛出現在血液透析期間或之後不久（為了消除頭痛，透析速度應該降低）。
4. 海拔頭痛通常發生迅速崛起到超過3000微米。頭痛的這種情況下的高度後24小時內伴隨至少一個其它症狀高原反應，包括在夜間潮式呼吸，勞力性呼吸困難或願望深呼吸一下。
5. 缺氧引起的頭痛通常在低環境壓力或肺部疾病時觀察到，動脈血中P _{2 2}下降到70 mm Hg以下。藝術。
6. 睡眠呼吸暫停頭痛可能與缺氧和高碳酸血症有關。

引起頭痛的物質

物質直接引起頭痛 疼痛

• 酒精
• 兩性黴素B
• 維拉帕米
• 達那唑
• 雙氯芬酸
• Dipiridamol
• İvdometatsin
• 可卡因（“裂紋”）
• 單谷氨酸鈉
• 硝酸鹽/亞硝酸鹽
• 硝苯地平
• 十到十米
• 雷尼替丁
• 多種
• Tyaramin
• 一氧化碳
• 苯乙胺
• 氟康唑
• 西咪替丁
• 雌激素/口服避孕藥

引起頭痛的物質

• 酒精
• Barbituratı
• 咖啡因
• Opioidnyeanalgetiki
• 麥角胺

眼疾和頭痛

患有眼病的患者可能會出現頭痛，尤其是兩種形式的青光眼。

1. 色素性青光眼是一種開角型青光眼，當虹膜色素在體力消耗下釋放到眼前房液體中時發生。結果，流體通過小梁系統的流出被阻斷。這種狀態出現在患有近視的年輕男性中，表現為頭痛和視力模糊，這些都是由體力消耗引起的。
2. 急性閉角型青光眼 - 其特徵在於阻斷通過瞳孔的自由流體流動，這導致虹膜向前移位並阻塞小梁系統。表現為瞳孔放大，對光線無反應，視力模糊，眼球劇烈疼痛，角膜混濁，眼壓顯著增高。在生理或藥理因素的影響下，學生的擴張激起了這些情節。

對於這兩種類型的青光眼，應立即將患者轉診給眼科醫生。在急性閉角型青光眼中，經常指出激光虹膜切開術。青光眼有時與叢集性頭痛混淆。然而，隨著叢集性頭痛，瞳孔縮小並且不擴張，此外，經常觀察到上瞼下垂。

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動脈高血壓是引起頭痛的原因

血壓急劇升高（當舒張壓超過120毫米汞柱時）可能會導致頭痛。高血壓的疼痛通常是瀰漫性的，通常在早晨最明顯，在接下來的幾個小時內逐漸減弱。

隨著表達的動脈高血壓症，頭痛的四個變種被連接起來。

1. 對外源性物質的急性高血壓反應。在特定毒素或藥物影響下，頭痛與血壓升高有關，並在血壓正常化後24小時內消失。
2. 先兆子癇和子癇。在妊娠，分娩和產後早期，頭痛可能伴隨著先兆子癇的其他表現，包括動脈壓增高，蛋白尿，水腫。頭痛通常在降低血壓或允許懷孕後7天內消退。
3. 嗜鉻細胞瘤 - 腎上腺腫瘤分泌的去甲腎上腺素或腎上腺素能引起短期頭痛，伴有出汗，焦慮，心悸，並在血壓急劇上升。
4. 伴有急性高血壓腦病的惡性高血壓會導致頭痛，3級或4級視網膜病和/或抑鬱症。在這種情況下，頭痛和壓力增加之間存在臨時聯繫; 降低血壓後，疼痛在2天內消失。

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降低和增加顱內壓

伴顱內低血壓的頭痛可能伴顱內壓（ICP）降至50-90毫米水。這通常是由腦脊液體積減少引起的，並且經常引起單調的搏動性頭痛，有時相當劇烈。這可能是由於大腦“大腦緩衝”和彈性下降，導致收緊疼痛受體的殼和血管結構。伴有顱內低血壓的疼痛在垂直位置增加，在水平位置降低。頭痛可以逐漸或突然開始，並伴有頭暈，視力障礙，畏光，噁心，嘔吐，出汗。雖然顱內低血壓性頭痛可以自發開始，但最常見的情況是在腰椎穿刺術（LP）後發生。其他原因還包括顱壓顱內手術，腦室分流，外傷，各種全身性疾病，如透析後嚴重脫水狀態，糖尿病昏迷，尿毒症，過度換氣。持續性頭痛時，放射性同位素腦池造影或CT脊髓造影應避免出現腦脊液。

Postdural穿刺後頭痛是由腦脊髓液的過度滲漏通過在由所述穿刺針行進的硬膜的孔引起的。腰椎穿刺後，10-30％的病例發生頭痛，女性發生頭痛的頻率是男性的兩倍。頭痛可能在幾分鐘或穿刺後幾天開始，2天保存到兩個星期。治療可涉及使用皮質類固醇，的液體和鹽額外量的攝取，靜脈注射液，CO的吸入₂和甲基黃嘌呤的分配，如茶鹼- 300毫克，每日3次，咖啡因- 500毫克/或endolyumbalnoe施用自體的，封閉硬腦膜缺損。

隨著顱內壓（顱內高血壓）頭痛 引起具有在顱神經疼痛敏感性或直接壓力硬腦膜和血管結構的變形，提供疼痛衝動，例如，三叉神經。雖然這種變型頭痛的定位是可變的，最常見的疼痛是雙側性的，並在額顳區是本地化。引起顱內壓增高可以是大體積的形成，循環阻斷腦脊髓液，出血，急性高血壓腦病，血栓形成，靜脈竇，高血糖或腎上腺功能減退，高空病，中毒或維生素A四環素和許多其他的條件。在大多數情況下，顱內壓增高和頭痛的原因可以確定。治療潛在的疾病通常會導致頭痛消退。

特發性顱內高壓（假性腦瘤的） -由頭痛，視神經乳頭水腫，視力模糊的瞬態事件，發生在沒有在腦脊液的任何變化除了顱內壓增高表現的條件。然而，在12例患者中的一個臨床系列中沒有視盤水腫。該病症與腦積水或其他可識別原因無關。在女性中，特發性顱內高壓發生率比男性多8-10倍。典型的患者是體重過重的育齡婦女。

的特發性顱內高壓通過腰椎穿刺（CSF壓力> 250℃毫米汞柱。V.在正常CSF的組合物）和神經影像學確定診斷，不包括環繞或形成積水的存在。在檢查視野時，盲點經常擴大。雖然有自發性恢復的傾向，但由於視力喪失的威脅，通常需要採取措施降低顱內壓。有時經常重複的LL是有效的，但它們與並發症的風險相關，包括穿刺後頭痛，腦脫位，脊髓表皮樣腫瘤或感染的發展。藥物療法主要旨在減少腦脊液的產生，並包括乙酰唑胺和呋塞米。呋塞米是一種有效的袢利尿劑，應與鉀製劑一起服用，並應考慮其誘發動脈低血壓的能力。手術治療包括視神經通道開窗術和腦室腹膜分流術。

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