糖尿病神經病變的病因及發病機制

糖尿病神經病變的病因及發病機制

糖尿病性神經病的發病機制還不完全清楚。糖尿病神經病變的主要病因是慢性高血糖，最終導致神經細胞結構和功能的改變。可能最重要的作用是微血管病變（改變神經滋養血管供應神經纖維）和代謝紊亂，其中包括：

• 多元醇分流（受損的果糖代謝）的活化 - 葡萄糖代謝的替代途徑，從而通過作用aldozoreduktaay然後果糖轉化為山梨糖醇，山梨醇和果糖的積累導致高滲透壓胞間隙和神經組織水腫;
• 神經細胞膜組分合成的減少，導致神經衝動的破壞。在這方面，有效地糖尿病性神經病是使用涉及神經的髓鞘的合成氰鈷胺素的減少與通過葉酸活化外週神經系統刺激核酸交換的病變相關的疼痛;
• 結構蛋白神經柱（髓磷脂和微管蛋白），從而導致破壞和神經衝動的脫髓鞘的無酶促和酶糖化; 毛細管基底膜蛋白糖基化導致其增稠和代謝過程的紊亂的神經纖維。在這方面，有效地糖尿病性神經病是使用涉及神經的髓鞘的合成氰鈷胺素，減少與周圍神經系統刺激通過葉酸活化核酸交換的病變相關的疼痛;
• 增加的氧化應激和抗氧化系統的抑制，隨後是自由基的積累（直接的細胞毒性作用）。為了抑制這一過程，在α-酮酸的氧化脫羧中使用了丁酸，輔酶;
• 自身免疫過程（根據一些數據，胰島素抗體抑制神經生長因子，導致神經纖維萎縮）。

糖尿病神經病變的流行病學

糖尿病患者中各種形式的神經病變頻率達65-80％。糖尿病性神經病變發生在任何年齡段，但臨床表現在50歲以上的人更常見。實際上以相同的頻率影響1型和2型糖尿病患者。周圍神經系統最常見的損害形式是糖尿病瀰漫性周圍性多神經病（約80％）。第二個頻率是自主神經病變糖尿病（在診斷時發現糖尿病的患者有15％，發病後20年發現50％）。大多數情況下，心血管系統的植物神經支配受損。

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糖尿病性神經病的分類

瀰漫性神經病變攜帶：

遠端對稱神經病變：

• 具有感覺神經的初級損傷（糖尿病性神經病的感覺形式）;
• 與運動神經的優勢損傷（運動形式的糖尿病性神經病），感覺和運動神經的組合損傷（感覺運動形式的糖尿病性神經病）;

自主神經病變：

• 胃腸道：胃的萎縮，糖尿病性腸病（夜間和餐後腹瀉），
• 心血管系統：無心肌梗塞，直立性低血壓，心律紊亂;
• 膀胱;
• 生殖系統：勃起功能障礙，逆行射精;
• 其他器官和系統：瞳孔反射受損，出汗受損，沒有低血糖症狀。

局灶性神經病變是：

• 顱神經的神經病變;
• 單神經病（上肢或下肢）;
• 多發性單神經病;
• poliradikulopatiyu，
• 神經叢病變;
• 隧道綜合徵（嚴格意義上說不是神經病，因為它們是由壓縮引起的，也許是由於神經不變）。

區分糖尿病多發性神經病的以下幾個階段：

• 第0階段 - 沒有神經病變的表現;
• 階段1（亞臨床） - 周圍神經系統的變化，通過特殊的定量神經系統測試顯示，但沒有臨床表現的神經病變;
• 第二階段是臨床表現的階段，伴隨著神經病變的改變，神經病變的體徵和症狀發生;
• 階段3 - 以神經功能嚴重受損為特徵，導致嚴重並發症，包括糖尿病足症候群的發展

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