胎盤功能不全的發病機制
胎盤功能不全的發病機制中的主要環節是子宮胎盤血流量的減少，子葉和胎盤胎盤循環的形成滯後。在此背景下，胎盤中補償性適應機制的發展通常得到加強，特別是在妊娠早期。由於補償機制的過度刺激導致胎盤發生過早成熟，導致適應性反應中斷，並在妊娠的任何階段出現中斷威脅。胎兒在慢性缺氧條件下發育，這導致產生胎兒宮內發育遲緩的顯著症狀，更常見的是對稱性胎兒。
現在人們普遍認識到，氧氣依賴性最強，因此對缺氧的破壞作用最敏感的是神經組織，它成為缺氧病理效應的最初對象。
在胚胎腦幹結構的缺氧延遲成熟具有6-11週的發展，產生了血管發育不良，減緩血 - 腦屏障，這是不完善的，並增加了滲透性，反過來，是在CNS中的器質性病變的出現關鍵的成熟。在出生後的神經系統疾病發生缺氧有很大的不同：從中樞神經系統疾病嚴重的功能性綜合徵，心理發育障礙。
孕期圍產期異常高水平並發胎盤功能不全和流產，需要進一步深入研究這一問題。
由於其多因素性質，在不同時間發生的可能性，不同程度的臨床表現，普遍接受的胎盤功能不全的分類目前尚未形成。
根據導致母體和胎兒體內普遍反應的形態學變化，因此它們不是分離的，它確定了三種形式的胎盤功能不全：
- 血流動力學，由子宮胎盤和胎盤 - 胎盤盆異常引起。
- 胎盤膜，其特徵在於胎盤膜運輸代謝物的能力下降。
- 細胞實質，與侵犯滋養細胞和胎盤細胞活性有關。
對於實際的醫學更重要的是胎盤功能不全的主要（16週）的分化，由於卵巢功能的酶和激素失調，在體內和肌層，軀體疾病的婦女和有害環境因素的變化來導致血管功能不全。次級胎盤功能不全是通過低滲或高血壓母親梗塞在子宮血流擾動的結果，胎盤早期剝離的部分，由於在母親傳染劑的在稍後的日期存在變化血液流變學，以及炎性反應。
由於習慣性流產，胎盤功能不全總是首要的。此（由於先前頻繁刮除或生殖器幼稚，在子宮肌層的炎症反應和自身免疫過程凝血障礙的變化的存在hypovarianism，不一致性受體子宮設備）是由於反复流產polyetiology。此外，主胎盤功能不全源於干擾解剖結構，位置和胎盤的附著，並且還血管缺陷和病症絨毛膜成熟。
區分急性和慢性胎盤功能不全。在急性營養不良的發病機理起著灌注的主要作用蛻膜急性損傷，傳遞到胎盤的圓形破壞。這種類型的胎盤功能不全的發生廣泛的胎盤梗死和過早脫離其正常的位置（PONRP），以形成retroplatsentarnoy血腫期間的結果，發生比較快速和流產造成胎兒死亡。PONPR發病的主要作用是侵犯植入和胎盤過程。這在荷爾蒙因素，精神和機械創傷方面有一定的作用。
慢性胎盤功能不全）在高圍產期風險組的每第三名婦女中觀察到。它首先表現為違反營養功能，然後是激素失調。之後，可能有胎盤的呼吸功能受損的跡象。在這種病理學的發病機制中，蛻膜灌注的慢性紊亂與胎盤和胎盤調節的違反是最重要的。慢性胎盤功能不全的圍產期死亡率為60％。
慢性胎盤功能不全的特徵在於臨床表現為長期的流產威脅和胎兒在II期發育的延遲，並且更常見於III期。在微循環代償反應失調的背景下發展慢性胎盤功能不全可導致絕對胎盤功能不全和宮內胎兒死亡。代償過程的保存表明相對胎盤不足。在這些情況下，懷孕通常以及時分娩結束，但有可能發展不同嚴重程度的先兆或產後缺氧和/或胎兒缺氧。一些作者（Radzinsky VE，1985）區分了代償性，次補償性和失代償性胎盤功能不全的形式。
儘管胎盤功能不全的多因素性質，但這種綜合徵的發展存在一定的模式。通常，可以清楚地區分兩種主要的慢性胎盤不足的形成方式：
- 營養功能障礙或營養功能不全，其中營養品的吸收和吸收受到破壞，以及胎兒自身代謝產物的合成;
- 呼吸衰竭，包括違反氧氣和二氧化碳的運輸。
應該指出的是，第一類胎盤功能不全的發生髮生在妊娠的最早階段，並且更常導致胎兒宮內發育的延遲。這兩種命名的胎盤功能障礙發展的方式可以獨立存在或相互結合。它們是原發性和繼發性胎盤功能不全的發病機制的基礎。
