胎盘功能不全的发病机制

胎盘功能不全的发病机制主要包括子宫胎盘血流减少、胎盘胚叶形成和胎儿胎盘血循环延迟。在此背景下，胎盘的代偿适应机制通常会增强，尤其是在妊娠早期。由于代偿机制的过度刺激，胎盘过早成熟，导致适应性反应的崩溃，并在妊娠的任何阶段出现中断的危险。胎儿在慢性缺氧条件下发育，导致出生时患儿出现明显的宫内生长迟缓体征，且通常呈对称性。

目前普遍认为，神经组织是对氧依赖性最强、因而对缺氧的损害作用最敏感的组织之一，它成为缺氧病理作用的首要目标。

缺氧会延迟胚胎发育6至11周时脑干结构的成熟，导致血管发育不良，减缓血脑屏障的成熟。血脑屏障的缺陷和通透性增加，反过来又是导致中枢神经系统器质性病变的关键。出生后，缺氧导致的神经系统疾病种类繁多：从中枢神经系统功能障碍到严重的精神发育障碍综合征。

妊娠期间因胎盘功能不全和流产而并发的围产疾病发生率较高，因此需要对这一问题进行进一步、更深入的研究。

由于胎盘功能不全的性质是多因素的，可能在不同时间发生，并且临床表现的程度不同，因此尚未形成普遍接受的分类。

根据导致母亲和胎儿身体普遍反应的形态变化，因此，胎盘功能不全不是孤立的，可区分为三种形式：

1. 血液动力学，由子宫胎盘和胎儿胎盘盆地的紊乱引起。
2. 胎盘膜，其特征是胎盘膜运输代谢物的能力下降。
3. 细胞实质，与滋养层和胎盘的细胞活动紊乱有关。

在实际医学中，将胎盘功能不全分为原发性胎盘功能不全（妊娠16周以内）更为重要。原发性胎盘功能不全是由于卵巢激素功能紊乱、子宫内膜和子宫肌层变化、女性躯体疾病以及有害环境因素导致的血管和酶功能不全所致。继发性胎盘功能不全是由于母亲低血压或高血压、梗塞、胎盘部分剥离、血液流变性改变以及后期感染因子在母亲体内引起的炎症反应而导致的子宫血流中断所致。

习惯性流产的原发性胎盘功能不全通常由胎盘功能不全引起。这是由于习惯性流产的多种病因（卵巢功能低下、由于既往频繁刮宫或生殖器幼稚症导致的子宫受体功能障碍、子宫肌层炎症反应以及自身免疫过程中的凝血病改变）造成的。此外，原发性胎盘功能不全的发生还由于胎盘结构、位置和附着处的解剖学破坏，以及绒毛膜血管形成缺陷和成熟障碍。

胎盘功能不全分为急性和慢性。急性胎盘功能不全的发病机制中，急性蜕膜灌注障碍起着重要作用，最终导致胎盘环状损伤。这种类型的胎盘功能不全是由于广泛的胎盘梗塞和胎盘与正常位置的过早剥离（PND）以及胎盘后血肿的形成而引起的，这会导致胎儿相对快速死亡和终止妊娠。PND的发病机制中，着床和胎盘形成障碍起着主要作用。激素因素、精神和机械创伤也起着一定作用。

在高危围产期妇女中，每三名妇女中就有一人患有慢性胎盘功能不全。其最初表现为营养功能障碍，随后出现激素紊乱。之后，可能出现胎盘呼吸功能障碍的征兆。此类疾病的发病机制中，主要因素是蜕膜灌注慢性障碍，导致胎盘形成和胎盘调节功能受损。慢性胎盘功能不全的围产期死亡率高达60%。

慢性胎盘功能不全的临床特征是存在长期终止妊娠的威胁，以及妊娠中期（更常见的是妊娠晚期）胎儿发育延迟。在微循环代偿反应紊乱的背景下，慢性胎盘功能不全的发生可导致绝对性胎盘功能不全和胎儿宫内死亡。代偿过程的保留提示相对性胎盘功能不全。在这些情况下，妊娠通常以准时分娩结束，但可能出现不同程度的产前或产中缺氧和/或胎儿营养不良。一些作者（Radzinsky VE，1985）区分了代偿性、亚代偿性和失代偿性胎盘功能不全。

尽管胎盘功能不全的病因多种多样，但其发展仍有一定的规律。通常，慢性胎盘功能不全的两种主要发展方式显而易见：

• 营养功能受损或营养不足，导致营养物质的吸收和同化以及胎儿自身代谢产物的合成受到干扰；
• 呼吸衰竭由氧气和二氧化碳运输中断引起。

需要注意的是，第一类胎盘功能不全通常发生在妊娠早期，并且更常导致胎儿宫内发育延迟。这两种胎盘功能障碍的病理改变可以独立存在，也可以相互合并存在。它们是原发性胎盘功能不全和继发性胎盘功能不全的发病机制的基础。

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