水肿的原因

血液通过毛细血管壁过滤，液体进入间质空间；其中一些通过毛细淋巴管和淋巴管返回血液。

1. 液体从血管进入组织间隙（滤过）是在血管内血液的静水压和组织间隙液的胶体渗透压（张力）的作用下进行的。毛细血管内的静水压在身体不同部位有所不同。当身体处于直立姿势时，由于重力作用，腿部毛细血管内的压力较高，这为某些人在一天结束时出现轻微腿部水肿创造了条件。
2. 血管内的液体主要由血浆的胶体渗透压维持，其次是间质液的压力。
3. 第三个能够直接影响血液液体部分过滤的因素是毛细血管壁的通透性状态。

当所述动态平衡的任何参数受到干扰时，血液中的液体滤过量就会增加，并在间质空间中积聚并形成水肿。

静脉压升高会导致血液静水压升高，进而导致滤过率增加。以下情况可能是导致静脉压升高的原因。

• 由于静脉瓣膜功能不全、静脉曲张、静脉受外力压迫等原因，局部静脉流出障碍，静脉血栓形成导致相应部位静脉压升高，从而引起微循环床血液淤滞和水肿。下肢静脉血栓形成最常发生于需要长期卧床的疾病，包括术后以及妊娠期。
• 心力衰竭中的全身静脉高压。

任何伴有低蛋白血症的情况都会出现血液胶体渗透压下降，同时滤过率也会增加。以下原因可导致低蛋白血症。

• 蛋白质摄入不足（饥饿、营养不足）。
• 消化系统疾病（胰腺酶分泌受损，例如慢性胰腺炎、其他消化酶）。
• 消化系统疾病，蛋白质吸收不足（小肠大部分切除、小肠壁损伤、麸质肠病等）。
• 白蛋白合成中断（肝病）。
• 肾病综合征时尿液中蛋白质大量流失。
• 蛋白质通过肠道流失（渗出性肠病）

当淋巴回流障碍时，可能会出现间质液压力升高。当淋巴回流延迟时，水和电解质会从间质组织重吸收到毛细血管中，但从毛细血管滤过到间质液中的蛋白质会滞留在间质中，从而导致水分滞留。任何病因的淋巴管阻塞都会出现类似现象。

• 所谓的象皮病（由于淋巴淤滞导致下肢体积显著增大，有时是阴囊和阴唇，并伴有皮肤和皮下组织的硬化和营养障碍；较少见的是，“象皮病”一词用于描述任何其他部位的淋巴淤滞）发生在丹毒反复发作时，其中淋巴管受到影响。
• 因乳腺癌切除单侧腋窝淋巴结和胸部淋巴结后出现淋巴淤积，并伴有上肢肿胀。
• 丝虫病是一种热带疾病，因丝虫阻塞淋巴管而导致淋巴水肿。双腿和外生殖器均可能受累。患处皮肤粗糙增厚（象皮病的一种）。

当毛细血管壁因机械、热、化学或细菌因素而受损时，血液中液体部分进入间质空间的过滤就会增加。

• 在组织损伤（感染、缺血、尿酸结晶在关节沉积）引起的局部炎症过程中，组胺、缓激肽等因子会释放，导致血管扩张和毛细血管通透性增加，炎性渗出液中含有大量蛋白质，导致组织液循环机制紊乱。炎症的典型体征通常会同时出现，例如：发红、疼痛、局部温度升高、功能障碍（发红、疼痛、发热、功能障碍）。
• 过敏反应会导致毛细血管通透性增加。在血管性水肿（一种特殊类型的过敏性水肿，表现为面部和唇部）中，症状通常发展迅速，导致舌头、喉部和颈部肿胀（窒息），危及生命。

为了应对发生的变化，生理代偿机制被激活，旨在将钠和水保留在体内。钠和水的潴留是由于肾脏变化的影响——肾小球滤过率降低，肾小管重吸收率增加。肾小球滤过率降低是由于血管收缩，而血管收缩发生在交感神经系统和肾素-血管紧张素系统被激活时。抗利尿激素（ADH）的作用会导致重吸收率增加。

慢性心力衰竭的水肿综合征是由以下原因引起的：

• 静脉压力升高；
• 醛固酮增多症；
• 抗利尿激素分泌过多；
• 由于肾脏静脉充血导致肾血流量减少；
• 在较小程度上，血浆胶体渗透压降低（肝脏中的血液停滞导致其中白蛋白的合成中断；此外，由于厌食，食物中蛋白质的摄入受到限制）。

在肾脏疾病中，长期显著的水肿综合征通常与持续数周的高蛋白尿有关，大量蛋白质（主要为白蛋白）丢失，导致低胶体渗透压性液体潴留，而醛固酮增多症的出现和肾脏钠重吸收增加会加剧这种情况。这种机制是所谓肾病综合征中水肿的基础。在急性肾病综合征（例如，在典型的急性肾小球肾炎高峰期）水肿的形成过程中，血管因素（血管壁通透性增加）以及钠潴留起着重要作用，导致循环血容量（CBV）增加。

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