水腫的原因

由於通過毛細管壁過濾血液，流體進入間質空間; 其中一些通過淋巴管毛細血管和淋巴管返回血液。

1. 在血管中血液的靜水壓力和組織間液的膠體 - 滲透壓（應力）的影響下，發生從血管到間質空間的轉變（過濾）。毛細血管中的靜水壓力在身體的不同部位變化。由於身體在重力作用下的垂直位置，腿部毛細血管中的壓力較高，這為某些人在一天結束時出現輕微腿部水腫提供了條件。
2. 血管中的液體主要保留血漿的膠體滲透壓，並且在較小的程度上保留組織液的壓力。
3. 直接影響血液的液體部分過濾的第三個因素是毛細管壁的滲透性狀態。

如果所描述的動態平衡的任何參數被違反，則來自血流的流體過濾會隨著其在間質空間中的積聚和水腫的發展而增加。

隨著靜脈壓的增加，靜水壓升高並因此增加過濾。後者的原因可以是以下狀態。

• 當靜脈瓣膜，靜脈曲張和外靜脈壓縮，靜脈血栓形成導致增加的技術，這將導致瘀血在微脈管和水腫的發生在靜脈壓力局部干擾靜脈引流失敗。下肢靜脈最常見的血栓形成發生在需要長時間臥床休息的疾病中，包括術後條件以及懷孕期間。
• 全身性心力衰竭患者的靜脈高壓。

在任何伴有低蛋白血症的情況下，降低滲透壓也會增加過濾。以下原因可導致低蛋白血症。

• 蛋白質攝入不足（飢餓，營養不足）。
• 消化系統疾病（例如胰腺分泌的酶，例如慢性胰腺炎，其他消化酶）。
• 消化不良伴隨蛋白質同化不足（切除大部分小腸，損傷小腸壁，麩質腸病等）。
• 違反白蛋白合成（肝臟疾病）。
• 腎病綜合徵尿中蛋白質的顯著損失。
• 蛋白質通過腸道流失（滲出性腸病）

當淋巴引流受到干擾時，組織間液的壓力會增加。當延遲淋巴引流水和電解質從毛細血管進入間質組織，但是從毛細管過濾到間質液中的蛋白質重吸收，保持在間質，這是伴隨著水瀦留。對任何病因的淋巴阻塞都會觀察到類似的現象。

• 所謂象皮（下肢，有時陰囊和陰唇伴隨硬化和營養性皮膚疾病和皮下組織的顯著增加，因為lymphostasis體積;以下術語“象皮”是用來描述lymphostasis任何其他位置）發生在反复發作的丹毒，與影響淋巴管。
• 淋巴系統上肢水腫，單側切除乳腺癌腋窩和胸部淋巴結。
• 由絲蟲引起的淋巴管阻塞導致的淋巴水腫（絲蟲病是一種熱帶疾病）。在這種情況下，雙腿，外生殖器都會受到影響。受影響區域的皮膚變得粗糙，變厚（變形性像變的一種）。

當毛細血管壁被機械，熱，化學，細菌因素破壞時，增加間質空間中血液的液體部分的過濾。

• 在局部炎症組織損傷（感染，局部缺血，在關節中尿酸晶體的沉積）的結果有組胺，緩激肽和引起血管舒張的其他因素的釋放和毛細血管通透性增加和炎性滲出物含有大量的蛋白質，導致干擾的機制組織液的運動。通常在同一時間它標誌著炎的典型症狀，如紅腫，疼痛，局部溫度升高，功能障礙（發紅，悲，灼熱，函數的 laesa）。
• 在過敏行為中觀察到毛細血管滲透性的增加。如果血管神經性水腫 - 過敏性水腫的一種特殊形式（表現在臉上和嘴唇） - 症狀通常發展得如此之快，由於舌，喉，頸（窒息）的腫脹造成生命危險。

為了應對正在發生的變化，包括生理補償機制以延遲體內鈉和水。鈉和水的延遲發生在腎臟變化的影響下 - 降低腎小球濾過率和增加腎小管重吸收。血管收縮導致腎小球濾過減少，當神經系統的交感神經系統和腎素 - 血管緊張素系統被激活時發生血管收縮。在抗利尿激素（ADH）的影響下發生增加的重吸收。

慢性心力衰竭的水腫是由於：

• 增加靜脈壓力;
• 醛固酮增多症;
• 抗利尿激素分泌過多;
• 與靜脈腎臟豐度有關的腎血流減少;
• 在較低程度上隨著血漿壓力的降低（肝臟中的血液停滯導致其中白蛋白的合成的違反，此外，由於厭食症，蛋白質與食物的攝入量有限）。

當長期存在的腎病綜合徵通常表示水腫svyazzan持續數週的高蛋白尿在這失去的蛋白質（尤其是白蛋白）的顯著量，導致體液瀦留gipoonkoticheskoy，由腎臟重吸收與鈉增加發展中國家醛固酮增多症惡化。這種機制是所謂的腫脹腎病綜合徵的基礎。在水腫的發展時ostronefriticheskom綜合徵[例如，在典型的急性腎小球腎炎之中]中起著重要作用的血管因子（增加在血管壁的滲透性），和鈉瀦留，從而增加循環血液量（CBV）的。

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