雙醣酶缺乏症腸病：原因

二糖缺乏型腸病的病因和發病機制

在腸粘膜中，產生以下酶：雙醣酶：

• 異麥芽糖酶切割異麥芽糖;
• 熱穩定麥芽糖酶II和III--分解麥芽糖;
• 轉化酶 - 切割蔗糖;
• 海藻糖 - 切割海藻糖;
• 乳糖酶 - 分裂乳糖。

這些酶裂解二糖為單糖（特別是，轉化酶裂解蔗糖成果糖和葡萄糖;麥芽糖酶 - 麥芽糖為兩個葡萄糖分子，乳糖酶 - 乳糖成葡萄糖和半乳糖）。

最常見的缺陷是乳糖酶，其導致牛奶不耐（它含有乳糖），蔗糖酶（不耐糖），海藻糖酶（不耐真菌）。

關於雙醣的缺乏，二糖不會在腸內分解並在細菌的影響下分解; 同時形成二氧化碳，氫氣，有機酸。這些物質刺激小腸粘膜，引起發酵性消化不良。

二糖酶缺乏症可以是伯，先天性（作為常染色體隱性性狀）和次級（由於胃腸道的各種疾病，並服用某些藥物 - 新黴素，孕酮等）。慢性腸炎，潰瘍性結腸炎，克羅恩病等疾病可引起繼發性二糖酶功能不全。特別是經常存在乳糖酶的缺乏，此外，即使在健康的人中，該酶的活性隨著年齡而降低。

分裂二糖為單糖（乳糖酶成葡萄糖和半乳糖，蔗糖，葡萄糖和果糖，麥芽糖為兩個葡萄糖分子，等等。D.），二糖創建用於它們的吸收的條件。違反這些酶的生產導致二十年前首次描述的二糖不耐受。因此，乳酸酶功能不全由A.Holzel等人確定 在1959年，糖的不足 - NA Weijers等人 在1960年。近年來的出版物顯示二糖酶缺乏症的相當高的發病率，並且通常缺少同時分解二糖的幾種酶。最常遇到的缺陷乳糖酶（牛奶不耐受），轉化酶（不耐受蔗糖），海藻糖（不耐受真菌），纖維二糖酶（不容忍到含有大量纖維的產品）。由於二糖酶缺乏或不充分產生，未切割的二糖不被吸收，並且充當小腸和大腸中活性細菌繁殖的底物。下的細菌的影響下分解以形成二糖trehuglerodistyh化合物，CO 2，氫，有機該刺激腸粘膜酸，引起消化不良發酵的症狀。

尤其是共同的事業雙糖酶缺乏是在小腸黏膜缺乏乳糖酶，這發生在北部和中部歐洲和美國白人人口和75-100％的成年居民的15-20％ - 非洲，美洲，東亞和東南亞的土著民族。對亞洲，印度，非洲一些地區和其他人口群體的美國黑人進行的研究結果表明，一些國家和大陸的土著居民中相當大一部分人感到幾乎健康。在芬蘭，17％的成年人乳糖酶缺乏。在俄羅斯乳糖酶缺乏發生更頻繁（16.3％），比芬蘭人，卡累利阿人，VEPS住在卡累利阿蘇維埃社會主義自治共和國（11.0％），和莫爾多瓦國籍（11.5％）的居民。根據作者，相同的頻率hypolactasia芬蘭，卡累利阿人並Mordovians解釋的事實，在遠古時代，這些人民是一家人，他們都出現了奶牛。作者強調，這些數據證實了文化和歷史假說的正確性，根據該假說，乳糖酶基因的抑製程度可以作為一種遺傳標記。

一些研究人員的研究結果得出的結論是，在某些環境條件下，長期歷史時期營養的性質可能導致人們發生顯著的遺傳變化。在進化過程中的某些情況下，營養的性質可以影響具有不同基因庫的人群中個體的比例，導致具有最有利基因集合的人數增加。

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