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雙醣缺陷性腸病 - 起因

 
,醫學編輯
最近審查:11.04.2020
 
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二糖缺乏型腸病的病因和發病機制

在腸粘膜中,產生以下酶:雙醣酶:

  • 異麥芽糖酶切割異麥芽糖;
  • 熱穩定麥芽糖酶II和III--分解麥芽糖;
  • 轉化酶 - 切割蔗糖;
  • 海藻糖 - 切割海藻糖;
  • 乳糖酶 - 分裂乳糖。

這些酶裂解二糖為單糖(特別是,轉化酶裂解蔗糖成果糖和葡萄糖;麥芽糖酶 - 麥芽糖為兩個葡萄糖分子,乳糖酶 - 乳糖成葡萄糖和半乳糖)。

最常見的缺陷是乳糖酶,其導致牛奶不耐(它含有乳糖),蔗糖酶(不耐糖),海藻糖酶(不耐真菌)。

關於雙醣的缺乏,二糖不會在腸內分解並在細菌的影響下分解; 同時形成二氧化碳,氫氣,有機酸。這些物質刺激小腸粘膜,引起發酵性消化不良。

二糖酶缺乏症可以是伯,先天性(作為常染色體隱性性狀)和次級(由於胃腸道的各種疾病,並服用某些藥物 - 新黴素,孕酮等)。慢性腸炎,潰瘍性結腸炎,克羅恩病等疾病可引起繼發性二糖酶功能不全。特別是經常存在乳糖酶的缺乏,此外,即使在健康的人中,該酶的活性隨著年齡而降低。

分裂二糖為單糖(乳糖酶成葡萄糖和半乳糖,蔗糖,葡萄糖和果糖,麥芽糖為兩個葡萄糖分子,等等。D.),二糖創建用於它們的吸收的條件。違反這些酶的生產導致二十年前首次描述的二糖不耐受。因此,乳酸酶功能不全由A.Holzel等人確定 在1959年,糖的不足 - NA Weijers等人 在1960年。近年來的出版物顯示二糖酶缺乏症的相當高的發病率,並且通常缺少同時分解二糖的幾種酶。最常遇到的缺陷乳糖酶(牛奶不耐受),轉化酶(不耐受蔗糖),海藻糖(不耐受真菌),纖維二糖酶(不容忍到含有大量纖維的產品)。由於二糖酶缺乏或不充分產生,未切割的二糖不被吸收,並且充當小腸和大腸中活性細菌繁殖的底物。下的細菌的影響下分解以形成二糖trehuglerodistyh化合物,CO 2,氫,有機該刺激腸粘膜酸,引起消化不良發酵的症狀。

尤其是共同的事業雙糖酶缺乏是在小腸黏膜缺乏乳糖酶,這發生在北部和中部歐洲和美國白人人口和75-100%的成年居民的15-20% - 非洲,美洲,東亞和東南亞的土著民族。對亞洲,印度,非洲一些地區和其他人口群體的美國黑人進行的研究結果表明,一些國家和大陸的土著居民中相當大一部分人感到幾乎健康。在芬蘭,17%的成年人乳糖酶缺乏。在俄羅斯乳糖酶缺乏發生更頻繁(16.3%),比芬蘭人,卡累利阿人,VEPS住在卡累利阿蘇維埃社會主義自治共和國(11.0%),和莫爾多瓦國籍(11.5%)的居民。根據作者,相同的頻率hypolactasia芬蘭,卡累利阿人並Mordovians解釋的事實,在遠古時代,這些人民是一家人,他們都出現了奶牛。作者強調,這些數據證實了文化和歷史假說的正確性,根據該假說,乳糖酶基因的抑製程度可以作為一種遺傳標記。

一些研究人員的研究結果得出的結論是,在某些環境條件下,長期歷史時期營養的性質可能導致人們發生顯著的遺傳變化。在進化過程中的某些情況下,營養的性質可以影響具有不同基因庫的人群中個體的比例,導致具有最有利基因集合的人數增加。

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