什麼原因導致傷寒？

傷寒的原因

傷寒桿菌，或傷寒桿菌， 屬於腸桿菌科克，孢子和不形成膠囊，手機，常規培養基生長良好，特別是當添加膽汁兼性厭氧菌。

致病性判斷傷寒細菌內毒素，以及“侵略酶”：透明質酸酶，纖維蛋白溶酶，卵磷脂酶，溶血素hemotoxin，過氧化氫酶，等等，通過在定殖和死亡的過程細菌產生..

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傷寒的發病機制

感染的入口處是胃腸道。通過口腔，胃和十二指腸，病原體到達發生初級定植的小腸的下部。浸潤淋巴形成腸 - 孤卵泡和淋巴集結，腸系膜，然後進入和腹膜後淋巴結，傷寒桿菌乘法，其對應於在溫育期。

在區域淋巴結的傷寒病菌的大量培育期的結束打破了循環系統-有菌血症和內毒素血症，這是本病的臨床表現的開始。有發燒和傳染性中毒綜合徵。當發生菌血症在不同器官中的病原體的血行漂移，主要是在肝，脾，骨髓，那裡有與形成炎症的繼發病灶傷寒肉芽腫。從組織病灶激勵反复滲透到血液中，增加和維持菌血症和死亡-內毒素血症。在肝臟和膽囊中，微生物為生存和繁殖找到有利條件。站在不與膽汁進入腸，它們被重新引入到預先致敏淋巴形成和使它們具有特徵形態學變化和受損的胃腸道功能（腹脹，便秘，腹瀉綜合症，受損的凹陷和膜的消化，吸收，等等hyperergic炎症相）。

體內傷寒菌的大量死亡和內毒素的積累導致一般毒性綜合徵的發展。內毒素主要作用於心血管和神經系統。對中樞神經系統的毒性作用表現為“傷寒狀態”和心血管系統 - 在各種器官和組織中明顯的血流動力學紊亂。

腹腔器官中的菌血症和血液動力學紊亂導致肝腎綜合徵出現。傷寒細菌曲調的相互作用hematogenically淋巴狹縫皮膚，用特異性抗體（該疾病的8-10個天）形成出現典型傷寒rozeoloznaya皮疹。

來自初級（腸）的微生物和內毒素的長時間和不均勻的攝入以及進入血液的繼發性炎症導致長時間和波動的發熱。

關於炎症和壞死由白細胞減少，白細胞減少，aneozinofiliya，淋巴細胞相對增多或核移外周血中表現向左的骨髓內毒素發生粟粒灶毒性作用。

在發展腹瀉綜合徵（腸炎），從幼兒傷寒的第一天產生的，有一定的重要性是在腸道局部炎症過程，血流動力學紊亂，太陽的毒性損傷和內臟神經，從而導致循環衰竭，腸運動障礙，消化不僅吸收食物成分，還吸收水和電解質。在腹瀉綜合徵與傷寒兒童發展具有重要意義給予環核苷酸和前列腺素，從而調節腸道功能，作為最激素的調節劑，並積極參與的吸水率和電解質在腸道的過程。