^

健康

甲型肝炎的病因是什么?

,醫學編輯
最近審查:06.07.2025
Fact-checked
х

所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查,以確保盡可能多的事實準確性。

我們有嚴格的採購指南,只鏈接到信譽良好的媒體網站,學術研究機構,並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字([1],[2]等)是這些研究的可點擊鏈接。

如果您認為我們的任何內容不准確,已過時或有疑問,請選擇它並按Ctrl + Enter。

甲型肝炎的病因

甲型肝炎病毒(HAV)是一种球形RNA病毒颗粒,直径为27-30纳米。根据其理化特性,它属于序列号为72的肠道病毒,位于肝细胞的细胞质中。

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

甲型肝炎的发病机制

甲型肝炎病毒会直接对肝实质造成细胞病变。考虑到这一点,该疾病的发病机制可以概括如下。病毒通过唾液、食物团块或水进入胃部,然后进入小肠,在那里被吸收进入门脉血流,并通过相关受体进入肝细胞,并与参与解毒过程的生物大分子相互作用。这种相互作用会导致自由基的释放,从而引发细胞膜脂质过氧化过程。过氧化反应的增强会导致膜脂质成分的结构发生变化,形成氢过氧化物基团,从而导致生物膜疏水屏障出现“孔洞”,从而增加其通透性。甲型肝炎发病机制的核心环节是细胞溶解综合征。生物活性物质沿着浓度梯度移动。血清中,位于细胞质、线粒体、溶酶体等处的肝细胞酶活性增加,这间接表明其在细胞内结构中的含量减少,并因此导致化学转化的生物能量模式降低。所有类型的代谢(蛋白质、脂肪、碳水化合物、色素等)均被破坏,导致富含能量的化合物缺乏,肝细胞的生物能量潜能降低。合成白蛋白、凝血因子和各种维生素的能力受损,葡萄糖、氨基酸用于合成蛋白质、复合蛋白质复合物和生物活性化合物的能力下降;氨基酸的转氨作用和脱氨作用减慢,结合胆红素、胆固醇酯化和许多其他化合物的葡萄糖醛酸化排泄困难,这表明肝脏的解毒功能严重受损。

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.