什麼是排毒，它是如何進行的？

解毒 - 有毒物質外源性和內源性來源，保持耐化學性的一種重要機制，這是整個組提供的若干生理系統的功能性相互作用，包括血液免疫系統生物化學和生物物理反應，單加氧酶的肝系統和排泄系統排泄器官（胃，肺中和，腎臟，皮膚）。

直接選擇解毒方式取決於毒物的物理和化學特性（分子量，水和脂肪的溶解度，離子化等）。

應該指出，免疫解毒是一個相對較晚的進化收購，只有脊椎動物的特點。他的“調整”能力來對抗穿透人體的外來物質使得免疫防禦成為針對幾乎所有可能具有大分子量化合物的普遍武器。專門處理低分子量蛋白質物質的大多數係統稱為結合物，它們位於肝臟中，儘管它們或多或少存在於其他器官中。

毒素對身體的影響最終取決於它們的破壞作用和解毒機制的嚴重程度。在致力於創傷性休克問題的現代作品中，顯示了創傷後立即出現循環免疫複合物出現在受感染的血液中。這一事實證實了在一次沖擊性創傷中存在抗原性侵入，並且表明抗原 - 抗體組合在損傷後迅速發生。針對高分子毒素抗原的免疫保護在於產生抗體 - 免疫球蛋白，其能夠結合毒素的抗原並形成無毒複合物。因此，在這種情況下，我們也在談論一種奇特的結合反應。然而，其令人驚訝的特徵是在身體中響應於抗原的出現，僅開始合成免疫球蛋白的克隆，其與抗原完全相同並且可以提供其選擇性結合。這種免疫球蛋白的合成發生在B淋巴細胞中，並伴有巨噬細胞和T淋巴細胞群。

免疫複合物的進一步命運在於它由一系列蛋白水解酶組成的補體系統逐漸裂解。由此產生的分解產物可能是有毒的，如果免疫過程過快，這會立即表現為中毒。許多細胞的膜表面上，可能會出現與免疫複合物和補體系統的隨後裂解的形成抗原結合反應，和識別功能，如在最近幾年中所示通過研究，不僅屬於淋巴樣細胞，但也有許多其他分泌具有免疫球蛋白的性質的蛋白質。這類細胞包括肝細胞，脾樹突細胞，紅細胞，成纖維細胞等。

糖蛋白 - 纖連蛋白具有分支結構，這提供了與抗原結合的可能性。所得到的結構促進抗原與吞噬白細胞及其中和的更快速連接。纖連蛋白和其他一些類似蛋白質的這種功能稱為調理作用，而劉海本身稱為調理素。建立了創傷後血液纖連蛋白水平下降與休克後期並發症發生頻率之間的依賴關係。

執行排毒的身體

免疫系統進行外源物的解毒可以通過特定微粒生物轉化和抗原 - 抗體類型的反應的解毒型高分子聚合物，細菌毒素，酶和其它物質。另外，蛋白質和血細胞轉運至肝臟並暫時沉積（吸附）許多有害物質，從而保護毒性受體免受其影響。免疫系統由主器官（骨髓，胸腺），淋巴樣結構（脾，淋巴結）和免疫活性血細胞（淋巴細胞，巨噬細胞等）的，起到毒素的鑑定和生物轉化中起主要作用。

脾的保護功能包括血液過濾，吞噬作用和抗體的形成。這是一種天然的身體吸附系統，可減少血液中致病性循環免疫複合物和中等分子毒物的含量。

肝臟解毒作用主要是異生素和具有疏水特性的內源性毒性物質的生物轉化中的通過將它們包括在氧化，通過適當的酶催化恢復性，水解等反應。

生物轉化的下一階段 - 綴合（形成成對的酯）與葡萄糖醛酸，硫酸，乙酸和氨基酸穀胱甘肽，這導致增加，極性和水溶性毒物經腎臟促進其排泄。當這是肝細胞的重視antiperoxide保護和免疫系統，通過特殊的酶，抗氧化劑（維生素E，超氧化物歧化酶，等等）進行。

腎臟排毒能力直接關係到他們在通過外源物，並與尿液中排泄隨後內源性毒物化學生物轉化維護內環境穩定的積極參與。例如，使用管狀肽酶經常產生的低分子量蛋白質，包括肽類激素（後葉加壓素，促腎上腺皮質激素，血管緊張素，促胃液素，等）的水解降解，從而返回到血液氨基酸在合成方法隨後使用。特別重要的是毒素中毒的發展中可溶性肽的尿排泄的可能性，另一方面，增加他們的長池可以促進損傷腎小管上皮細胞和腎病的發展。

皮膚的解毒功能取決於每天分泌多達1000ml含尿素，肌酸酐，重金屬鹽和許多有機物質（包括低和中等分子量）的汗液的汗腺的作用。此外，隨著皮脂腺的分泌，脂肪酸被去除 - 腸道發酵產物和許多藥物（水楊酸鹽，非那甾酮等）。

光執行它們的解毒功能，充當生物過濾器，其監視的生物活性物質（緩激肽，前列腺素，血清素，去甲腎上腺素等），這是在較高的濃度可以是內源性的毒物的血液水平。在複合微粒氧化酶的光的存在允許氧化許多疏水性物質均分子量，證實它們大量的靜脈血中的測定，動脈胃腸道相比攜帶號碼的解毒功能，確保脂質代謝和進入膽汁高極性化合物的排泄的調節，和各種結合物，其能夠在消化道酶和腸道微生物群的影響下水解。他們中有些人可能會被重新吸收進入血液回肝下一輪的結合和排泄（腸肝循環）的。提供了解毒腸功能口服中毒期間顯著阻礙，當它被沉積在各個毒物，包括內生的，這是由濃度梯度再吸收並成為毒性的主要來源。

因此，當它們在血液中的濃度不超過某個閾值水平時，一般天然解毒系統（化學穩態）的正常活性保持了生物體與外源性和內源性有毒物質的足夠可靠的清潔。否則，在毒性受體處有毒物累積，並出現中毒的臨床表現。存在自然排毒主要器官（腎，肝，免疫系統）以及老年和老年患者的前病症時，這種危險顯著增加。在所有這些情況下，需要額外支持或刺激整個自然排毒系統，以確保糾正身體內部環境的化學成分。

排毒，即排毒，由一系列步驟組成

在第一階段處理的毒素氧化酶被暴露，獲得反應性OH基和COOH“，SH〜或H”，使它們的“舒適的”用於進一步的結合，由此。實施本生物轉化酶是一組氧化酶的具有交錯功能，它們之間的主要作用是起到gemosoderzhaschy酶蛋白的細胞色素P-450。它由肝細胞合成內質網粗糙膜的核醣體。生物轉化毒素是分階段，以形成第一底物 - 酶複合物NA•Fe3 +的，由一種有毒物質（AN），並在氧化形式的細胞色素P-450（Fe3 +的）的。然後複雜NA•的Fe3 +被還原成一個電子AN•Fe2 +和添加氧氣，以形成三元複合物NA•Fe2 +的，包括底物，酶和氧。在地層2不穩定的化合物的具有降低的和氧化的細胞色素P-450的形式的三元複合物第二電子結果的進一步減少：AN•的Fe2 + 02〜= AH•Fe3 +的02〜，其分解成羥基化的毒素水和P-450的原始氧化形式，這再次證明能夠與底物的其他分子反應。但是細胞色素基板 - 氧複合物NA•Fe2 +的02+附接在第二電子之前可以移動到氧化物形式AN•Fe3 +的02〜與超氧陰離子02的釋放與毒性作用的副產物。例如，由於缺氧，這種超氧自由基的排出可能是解毒機制的成本。在任何情況下，細胞色素P-450氧化過程中形成的超氧化物陰離子02都可靠地建立起來。

毒素解毒的第二階段在於與各種物質進行偶聯反應，這導致以某種方式形成從身體釋放的無毒化合物。共軛反應是以物質作為共軛物的名稱命名的。通常考慮以下類型的這些反應：葡糖苷酸，硫酸鹽，穀胱甘肽，谷氨酰胺，氨基酸，甲基化，乙酰化。列出的綴合反應變體確保了清除和去除大多數具有身體毒性作用的化合物。

最普遍的是與葡醣醛酸的綴合，葡醣醛酸是透明質酸組合物中的重複單體。後者是結締組織的重要組成部分，因此存在於所有器官中。當然，葡萄醣醛酸也是如此。這種偶聯反應的可能性由葡萄糖沿次要途徑的分解代謝決定，其結果是形成葡萄醣醛酸。

與糖酵解或檸檬酸循環相比，用於次要途徑的葡萄糖質量很小，但是該途徑的產物葡醣醛酸是一種重要的解毒劑。葡萄醣醛酸解毒的典型參與者是與第一個碳原子形成鍵的酚及其衍生物。這導致合成對酚體葡萄糖苷釋放到體外無害。葡萄醣醛酸結合對於具有親脂性物質性質的外毒素和內毒素是局部的。

硫酸鹽結合效率較低，這在進化方面被認為是更古老的。它由ATP和硫酸鹽相互作用形成的3-磷酸腺苷-5-磷酸二硫酸鹽提供。有時將毒素的硫酸鹽結合視為與其他結合方法相重複，並且在它們耗盡時包括在內。硫酸酯綴合效率不足也在於，在毒素結合期間，可以形成保留毒性的物質。硫酸鹽結合發生在肝，腎，腸和腦中。

與穀胱甘肽，谷氨酰胺和氨基酸的以下三種類型的綴合反應基於使用反應性基團的一般機制。

與穀胱甘肽的共軛方案比其他研究更多。該三肽組成谷氨酸，半胱氨酸和甘氨酸的，並在超過外切和內源性來源的40種不同的化合物的綴合反應參與。該反應發生在三個或四個步驟與得到的共軛谷氨酸和甘氨酸的順序裂解。由異生素和半胱氨酸的剩餘複雜已經可以這樣排泄。然而，常常有一個第四步，其中半胱氨酸和氨基被乙酰化而形成硫醚氨酸，其在膽汁中排泄。穀胱甘肽是反應導致內源性生成的過氧化物的中和的另一個重要組成部分，並構成中毒的額外來源。根據方案進行反應：穀胱甘肽過氧化物酶2GluN 2Glu + H 2 O 2 + 2H 2 O（還原（氧化型穀胱甘肽），穀胱甘肽），並通過酶穀胱甘肽過氧化物酶分解代謝，一個有趣的特點是，它包含在活性中心硒的事實。

在氨基酸結合的過程中，甘氨酸，谷氨酰胺和牛磺酸最常與人類相關，儘管其他氨基酸也是可能的。正在考慮的最後兩種綴合反應類型與甲基或乙酰基之一轉移到異生素上相關。這些反應分別由肝，肺，脾，腎上腺和一些其他器官中含有的甲基或乙酰基轉移酶催化。

一個例子是氨結合的反應，其在創傷期間高量形成，作為蛋白質分解的最終產物。大腦是其可以是昏迷的過度生成的情況下的原因的極毒的化合物結合的谷氨酸和谷氨酰胺被轉化成無毒，其被運送到肝臟和那裡轉換成另一種無毒的化合物 - 脲。在肌肉中，過量的氨與酮戊二酸結合，並且以丙氨酸的形式也轉移到肝臟，隨後形成尿液，尿素排泄到尿液中。因此，血尿素水平一方面表示蛋白質分解代謝的強度，另一方面表示腎臟的過濾能力。

如在生物異源物質的生物轉化劇毒自由基（O 2）的形成的過程中已經提到的，。據發現，超氧陰離子與超氧化物歧化酶（SOD）的參與總量的高達80％的過氧化氫（H 2 O 2）通過，其特徵在於，比所述超氧陰離子（O 2 - ）的毒性小得多。包括在一些生理過程，其餘的20％超氧陰離子，特別是與多不飽和脂肪酸相互作用以形成脂質過氧化物具有活性在肌肉收縮的過程中，調節生物膜並且t的滲透性。D.然而，在冗餘H202的情況下及脂質過氧化物可以是有害的，以活性形式的氧氣對身體造成毒性損害的威脅。保持動態平衡被激活組強大的分子機制，並且在所述第一位置，所述酶SOD，這限制了轉化率在氧的02〜活性形式的循環。與超氧化物歧化酶水平降低發生自發歧化02以形成單重態氧和H 2 O 2，在這導致形成02更積極的羥基自由基的相互作用：

202'+2Н+ - > 02'+Н202;

02“+ H 2 O 2→O 2 + 2 OH + OH。

SOD催化直接和反向反應，並且是一種非常活躍的酶，並且活性值被編程在基因上。H2O2的剩餘部分參與細胞質和線粒體中的代謝反應。過氧化氫酶是身體抗過氧化物保護的第二線。它存在於肝臟，腎臟，肌肉，腦，脾臟，骨髓，肺，紅細胞中。這種酶將過氧化氫分解成水和氧氣。

酶保護系統在質子幫助下“猝滅”自由基（Ho）。通過活性氧形式的作用維持體內平衡包括非酶生物化學系統。這些包括內源性抗氧化劑 - A組（β-類胡蘿蔔素），E（α-生育酚）的脂溶性維生素。

內源性代謝物 - 氨基酸（半胱氨酸，甲硫氨酸，組氨酸，精氨酸），尿素，膽鹼，還原型穀胱甘肽，甾醇，不飽和脂肪酸在抗自由基保護中發揮一些作用。

體內抗氧化保護酶和非酶系統是相互關聯和協調的。在許多病理過程中，包括在休克損傷的情況下，負責維持體內平衡的分子機制存在“超載”，這導致中毒增加，伴隨不可逆轉的後果。

[1], [2]

體內解毒方法

另見：體內和體外解毒

根據EA Selezov的傷口膜透析

根據EA Selezov（1975）的傷口膜透析證明是成功的。該方法的主要組成部分是彈性袋 - 一種半透膜透析器，孔徑為60-100μm。該袋裝有透析藥物溶液，其包括（以1升蒸餾水的比例），g：葡萄糖酸鈣1.08; 葡萄糖1.0; 氯化鉀0.375; 硫酸鎂0.06; 碳酸氫鈉2.52; 酸式磷酸鈉0.15; 磷酸氫鈉0.046; 氯化鈉6.4; 維生素C 12毫克; CO，溶解至7.32-7.45的pH。

為了增加滲透壓和加速傷口流出內容葡聚醣溶液中為60g的量添加（polyglukin）與7000道爾頓的分子量。'遮光罩還可以添加抗生素其中敏感傷口菌群，劑量相當於1 kg患者體重的，防腐劑（dioksidina滴加10ml），鎮痛藥（1％溶液奴佛卡因 - 10ml）中。內置於袋中的導入管和流出管允許透析裝置以流動模式使用。溶液的平均流速應為2-5毫升/分鐘。在準備之後，將袋子放入傷口中，使得其整個腔體充滿它。透析液每3-5天更換一次，繼續進行膜透析直至出現顆粒。膜透析提供了從含有毒素的滲出物的傷口中主動去除。因此，例如，1克乾葡聚醣結合併保持20-26毫升組織液; 5％右旋糖酐溶液以238毫米汞柱的力吸引液體。藝術。

區域動脈的導管插入

為了向受影響的區域輸送最大劑量的抗生素，必要時使用局部動脈插管。為此，在中心方向的適當動脈中進行Seldinger穿刺導致導管，通過導管進一步施用抗生素。使用兩種給藥方法：一次或連續滴注。後者是通過用抗菌溶液將容器提升到高於血壓水平的高度或使用血液灌注泵來完成的。

動脈內給藥的溶液的大致組成如下：鹽水，氨基酸，抗生素（硫胺素，克非唑，慶大霉素等），罌粟鹼，維生素等。

輸液時間可能為3-5天。導管需要仔細監測，因為可能會失血。採用正確程序的血栓形成風險很小。14.7.3。

[3], [4]

強迫性利尿

在創傷過程中大量形成並導致中毒發展的有毒物質被釋放到血液和淋巴中。解毒療法的主要任務是使用可以從血漿和淋巴中提取毒素的方法。這是通過將大量的液體引入血流來實現的，它可以“稀釋”血漿毒素，並通過腎臟從身體排出體外。為此，使用晶體的低分子溶液（鹽水，5％葡萄糖溶液等）。每天消耗7升，並將其與利尿劑（速尿40-60 mg）結合使用。在用於進行強制性利尿的輸液介質的組合物中，有必要包括能夠結合毒素的高分子化合物。其中最好的是人血的蛋白質製劑（5,10或20％白蛋白溶液和5％蛋白質）。也使用合成聚合物，如rheopolyglucin，hemodez，polyvisaline等。

僅當患者俱有足夠的利尿（超過50ml / h）和對利尿劑有良好的反應時，低分子量化合物的溶液才以解毒目的施用。

[5], [6], [7], [8]

可能的並發症

最常見和最嚴重的是血管床液體溢出，可導致肺水腫。臨床上，這表現為呼吸困難，在遠處可聽到的肺中濕喘息的數量增加，泡沫狀痰的出現。先前強迫性利尿過程中的高血壓輸注的客觀證據是中心靜脈壓（CVP）水平的增加。增加15厘米水以上的CVP水平。藝術。（CVP的正常值為5-10cm H2O）用作停止或顯著降低輸液速率並增加利尿劑劑量的信號。應該記住，高水平的CVP可以用於心力衰竭心血管病理學的患者。

在進行強制性利尿時，應記住發生低鉀血症的可能性。因此，嚴格的血漿和紅細胞電解質水平的生化監測是必要的。儘管使用利尿劑，但仍有強迫利尿 - 寡尿或無尿的絕對禁忌症。

抗菌治療

抗休克藥物中毒的發病方法是抗菌治療。需要早期和足夠濃度的廣譜抗生素，與幾種相互兼容的抗生素。兩組抗生素最適合同時使用 - 氨基糖苷類和頭孢菌素與作用於厭氧菌感染的藥物如metrogil組合使用。

開放性骨折和傷口是處方靜脈內或動脈內施用抗生素的絕對適應症。靜脈給藥的近似方案：慶大霉素80 mg，每日3次，kefzol 1.0 g，每日4次，metrogyl 500 mg（100 ml），每日2次，持續20分鐘。在收到測試結果並確定細菌菌群對抗生素的敏感性後的幾天內，進行抗生素療法的校正和其他抗生素的使用。

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

用抑製劑解毒

這種解毒療法的方向被廣泛用於外源性中毒。在內源性毒物中，包括由於電擊傷害而發生的毒性，只有嘗試使用這種方法。這可以通過以下事實來解釋：關於創傷性休剋期間形成的毒素的信息遠未完成，更不用說大部分參與中毒發展的物質的結構和性質仍然未知。因此，人們不能認真期待接受具有實際重要性的積極抑製劑。

但是，這方面的臨床實踐有一定的經驗。此前，其他人在治療創傷性休克時開始使用抗組胺藥如苯海拉明按照組胺理論休克的規定。

關於在創傷性休克中使用抗組胺劑的建議在許多指南中都有介紹。特別推薦使用苯海拉明注射液1-2次，每日2-3次，每次2ml。儘管長期使用組胺拮抗劑的經驗，除了過敏反應或實驗性組胺電擊外，其臨床效果並未得到嚴格證實。更有希望的是使用抗蛋白酶的想法。如果我們從蛋白質分解代謝是具有不同分子量毒素的主要供應商，並衝擊他總是升高的位置開始，很明顯對資金的使用產生有利的影響，抑制蛋白水解的可能性。

德國研究人員（Schneider，V.，1976）研究了這個問題，他將這種蛋白酶抑製劑抑肽酶應用於創傷性休克的受害者，並獲得了積極的結果。

所有患有廣泛pogranozhennye傷口的受害者都需要蛋白水解抑製劑。在送往醫院後立即向這樣的受傷人員靜脈注射滴注溶液（每300ml生理溶液20 000 ATPE）。它的介紹每天重複2-3次。

在患有休克使用納洛酮治療的實踐 - 內源性阿片類的抑製劑。引用其根據科學家的工作中使用表明，納洛酮塊，阿片類和阿片類藥物如kardiodepressornoe和緩激肽作用，副作用保持其有用的鎮痛作用。藥物納洛酮之一的臨床經驗 - narkanti（杜邦，德國）表明，其在劑量為0.04毫克施用/伴隨著一些抗休克作用kg體重，表現在收縮壓和收縮期心輸出顯著增加，分鐘的呼吸量，pO2中的動靜脈壓差增加以及氧氣消耗。

其他作者沒有發現這些藥物的抗休克作用。特別是，科學家們已經表明，即使最大劑量的嗎啡也不會對失血性休克的進程產生負面影響。他們認為納洛酮的有益作用不能與抑制內源性鴉片活性有關，因為內源性鴉片製劑的用量明顯低於給予動物的嗎啡用量。

正如已經報導的那樣，中毒的一個因素是在休克時體內形成的perekionnye化合物。到目前為止，它們的抑製劑的使用僅在實驗研究過程中部分實施。這些藥物的通用名稱是清道夫（清潔工）。這些包括SOD，過氧化氫酶，過氧化物酶，別嘌呤醇，甘露醇和許多其他物質。實用價值是甘露醇，以5-30％溶液的形式用作刺激利尿的手段。對於它們的性質應該添加抗氧化劑效果，這很可能是其有利的抗休克效果的原因之一。正如之前報導的那樣，細菌中毒最強的“抑製劑”可能被認為是抗生素，而這種“抑製劑”通常伴隨著一次沖擊性創傷中的感染性並發症。

在A.Ya。Kulberg（1986）的著作中，顯示休克自然伴隨著以某種結構的脂多醣的形式侵入許多腸道細菌的循環。已經證實，抗脂多醣血清的施用可以中和這種中毒源。

科學家已經確定由金黃色葡萄球菌，其是具有24000的分子量。因此創建用於製備高度特異性抗血清與最常見的抗原之一的人類種的基礎的蛋白質產生的中毒性休克綜合徵毒素的氨基酸序列 - 金黃色葡萄球菌。

然而，與使用抑製劑有關的創傷性休克的解毒療法尚未達到完美。所取得的實際成果並不令人印象深刻，令人非常滿意。然而，在生物化學和免疫學進展的背景下，在沒有副作用的休克中“純”毒素抑制的前景是完全可能的。

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

體外解毒方法

上述的解毒方法可以稱為內源性或體內。它們是基於使用藥物在身體內起作用，並且與身體的排毒和排泄功能的刺激相關聯，或者使用吸附毒素的物質，或者使用體內形成的有毒物質的抑製劑。

近年來，基於人工提取含有毒素的生物體的一個或另一個環境的原理的體外解毒方法日益得到開發和使用。這方面的一個例子是血吸收方法，即患者血液通過活性炭並返回身體。

方法血漿或淋巴管插管簡單提取淋巴包括由於靜脈內蛋白質製劑（白蛋白的溶液，蛋白質或血漿）去除有毒血漿或淋巴蛋白的損失。有時使用體外解毒方法的組合，其包括同時進行的血漿除去術和吸附煤上毒素的程序。

1986年，一種完全特殊的體外解毒方法被引入到臨床實踐中，其中包括讓患者的血液通過豬的脾臟。這種方法可以歸因於體外生物吸附。同時，脾不僅作為生物吸附劑，因為它也具有殺菌能力，它將各種生物活性物質注入通過它灌注的血液中，並影響生物體的免疫狀態。

體外的解毒技術，創傷性休克患者應用的特點是，以解決所提出的程序的創傷和規模的需要。如果患者體外排毒的正常血流動力學狀態轉移手續一般良好，然後在創傷性休克患者可能會出現血流動力學計劃的負面影響為增加心臟率和降低全身血壓，這依賴於體外血液體積，灌注時間的大小，以及刪除的數量血漿或淋巴。規則應該考慮到體外血液體積不超過200毫升

Hemosorption

間體外解毒方法hemosorbtion（WAN）是最常見的一種，並且自1958年在實驗1948被使用，在臨床上，下hemosorption通過使其通過吸附劑理解從血液去除有毒物質。絕大多數吸附劑都是固體，分為兩大類：1-中性吸附劑和2-離子交換吸附劑。在臨床實踐中，以不同品牌（AP-3，SKT-6A，SKI，SUTS等）的活性炭形式表示的中性吸附劑被廣泛使用。任何品牌的煤的特性是吸附血液中各種化合物的能力，包括不僅有毒，而且有用。特別是，從流動的血液中提取氧氣，從而其氧合作用顯著降低。最先進的等級煤從血液中回收到30％的血小板，從而創造條件出血的發生，尤其是如果考慮到保持結構與所述強制性引入肝素到患者的血液中，以防止血液凝固進行。煤炭的這些屬性包含真正的威脅，如果它們被用來幫助受創傷性休克的受害者。特徵碳吸附劑是，當它被去除小顆粒為3〜35微米尺寸範圍的血液灌注，然後沉積在脾，腎和腦組織，其也可被視為在受害者是誰在臨界病症的治療不想要的效果。當這是不可見的現實方法，以防止“打底”吸附劑和細顆粒進入通過過濾血液的進入，因為使用的過濾器與氣孔小於20微米會阻止血液的細胞部分的通道。用聚合物膜覆蓋吸附劑的提議部分解決了這個問題，但同時，煤的吸附能力顯著降低，並且不能完全防止“粉塵”。所列舉的煤吸附劑的特徵限制了HS在煤中的用途，用於在患有創傷性休克的受害者中進行解毒。其使用範圍僅限於在保留血流動力學背景下有明顯中毒症候群的患者。通常情況下，這些患者是四肢孤立碎裂伴隨著一種綜合症的發展。HS患者在創傷性休克患者中使用靜脈 - 靜脈分流器，並使用灌注泵提供恆定的血流量。通過吸附劑的血液灌注的持續時間和速率取決於患者對手術的反應，並且通常持續40-60分鐘。如果發生不良反應（動脈低血壓，不受限制的寒戰，傷口恢復出血等），程序終止。在休克創傷的情況下，GS有助於清除中等分子（30.8％），肌酸酐（15.4％），尿素（18.5％）。同時減少紅細胞的數量在8.2％，3％的白血細胞，血紅蛋白和9％39％減少中毒白細胞指數。

血漿置換

Plasplaheresis是一種確保血液分離成細胞部分和血漿的程序。已經證實，血漿是毒性的主要載體，並且因此其去除或純化產生解毒作用。從血液中分離血漿有兩種方法：離心和過濾。此前，有引力血液分離的方法，不僅使用，而且還在繼續改進。通過使用連續的體外血流和恆定離心的裝置，部分消除了需要採集相對大量血液的離心機方法的主要缺點。然而，用於離心血漿置換的充填裝置的體積仍然相對較高，範圍在250-400毫升之間，這對於創傷性休克的受害者是不安全的。更有希望的是膜或過濾血漿除去法的方法，其中通過使用細孔過濾器進行血液分離。配備這種過濾器的現代設備具有不超過100毫升的小填充體積，並根據其中所含顆粒的大小直至大分子提供血液分離的可能性。為了血漿去除術的目的，使用最大孔徑為0.2-0.6μm的膜。這可以確保篩選大部分中等和大分子，根據現代概念，它們是血液毒性的主要載體。

臨床經驗表明，創傷性休克患者在中等體積的血漿（不超過1-1.5升）停用並同時有足夠的血漿置換的情況下，通常可耐受膜血漿置換。對於在無菌條件下的膜血漿去除術的過程，從標準輸血系統組裝裝置，其與患者的連接由靜脈 - 靜脈分流器的類型製成。通常為此目的，使用Seldinger引入兩個主要靜脈（鎖骨下，股動脈）的導管。需要一步靜脈內給予250單位的肝素。為1千克病人的體重和引進5千單位。每400ml生理溶液的肝素滴入裝置的入口。最佳的灌注速率是憑經驗選擇的，通常在50-100 ml / min的範圍內。等離子體過濾器入口和出口前方的壓降不應超過100毫米汞柱。藝術。避免溶血。在進行血漿置換1-1.5小時的這些條件下，可以獲得約1升的血漿，其應該被適量的蛋白質製劑替代。產生的血漿置換血漿通常被釋放，儘管可以在HS的煤幫助下將其純化並返回到患者的血管床。然而，這种血漿置換治療創傷性休克患者的方式並未得到普遍認可。血漿去除術的臨床效果通常在去除血漿後立即發生。首先，這體現在意識的澄清中。病人開始接觸，談話。通常，CM，肌酐和膽紅素水平降低。效果的持續時間取決於中毒的嚴重程度。當你恢復中毒跡象時，你需要重新進行血漿置換，其次數沒有限制。但是，在實際情況下，每天不超過一次。

Limfosorbtsiya

淋巴吸收已經成為解毒的一種方法，它可以避免血液成分的損傷，這是HS不可避免的，也是血漿置換所致。淋巴吸收的過程始於淋巴導管的排出，通常是胸導管。這項操作相當困難，並不總是成功。有時它不能成功地與胸導管結構的“鬆散”類型相關聯。將淋巴液收集在無菌小瓶中，加入5000單位。肝素每500毫升。淋巴引流的速度取決於幾個原因，包括血流動力學狀態和解剖特徵。淋巴流出持續2-4天，而收集的淋巴總量從2升到8升不等。然後收集的淋巴液以1瓶SKN煤的速率吸收，每2l淋巴容量為350ml。之後，將抗生素（100萬單位的青黴素）加入到500ml吸附的淋巴液中，並通過靜脈滴注將其回輸給患者。

由於技術術語的持續時間和復雜性以及顯著的蛋白質損失，淋巴吸收的方法在受到機械損傷的患者中的應用有限。

供體脾臟的體外連接

在解毒方法中，特別的地方是供體脾臟（ECDC）的體外連接。這種方法結合了吸附和免疫刺激的效果。此外，它是體外清潔血液的所有方法中最小的創傷，因為它是一種生物吸附。執行EKPDS伴隨著最小的血液創傷，這取決於滾筒泵的操作模式。在這種情況下，血細胞（特別是血小板）沒有損失，這在煤中HS不可避免地發生。與煤中的HS，血漿置換和淋巴吸收相比，ECDPDS中沒有蛋白質損失。所有這些特性使該程序對所有體外解毒方法具有最小的創傷，因此可用於危重病人。

宰殺動物後立即取出豬脾臟。在脾切除複雜的內部器官的無菌性（無菌剪刀和手套）時切割並置於無菌試管與溶液furatsilina 1：（卡那黴素或青黴素1.0 1密耳為單位）5000和抗生素。總共800ml的溶液用於洗滌脾臟。船隻過境點用酒精處理。交叉脾血管結紮用絲線，大血管具有各種直徑的聚乙烯管插管：脾動脈導管為1.2mm，脾靜脈的內徑 - 2.5毫米。後脾動脈插管與除各為400毫升5000的執行永久器官灌洗用無菌鹽水。U. 肝素和100萬單位。青黴素。輸血系統的灌注速率為每分鐘60滴。

灌注後的脾臟通過特殊的無菌運輸容器運送到醫院。在運輸和醫院期間，脾的灌注持續進行，直到從脾出來的液體變得透明。為此使用大約1升的洗滌溶液。更常見的是通過靜脈 - 靜脈分流器的類型進行體外連接。使用滾子泵以50-100ml /分鐘的速率進行血液灌注，手術持續時間平均約為1小時。

對於EKSPDS，有時會出現技術上的並發症，與脾的各個部分灌注不良有關。它們可能是由於在脾臟入口施用的肝素劑量不足，或者由於導管在血管中放置不當導致的。這些並發症的徵兆是來自脾臟的血液流速降低以及整個器官或其各個部分的體積增加。最嚴重的並發症是脾血管血栓形成，這通常是不可逆轉的，但這些並發症主要只在掌握EKSPDS技術的過程中才會注意到。

[23], [24], [25], [26], [27], [28]