什麼導致慢性支氣管炎？

抽煙

吸煙是慢性支氣管炎最重要的致病因素，因為吸煙在人群中顯著蔓延，並且由於對呼吸系統和其他器官和系統的顯著侵襲性作用。

在10歲以上的男性中，吸煙率高達35-80％（根據各種數據），女性為10-20％。青少年吸煙現像很普遍，特別是在青少年中。

根據1990年的第七屆世界吸煙與健康大會，吸煙導致300萬人死亡。

煙草煙霧檢測超過1900的部件，是有毒，誘變，致癌作用（尼古丁，“樹脂”由具有致癌作用的多環芳香烴 - 苯並芘，甲酚，苯酚，放射性物質 - 釙等;一氧化碳;氮氧化物，聚氨酯，氯乙烯，氫氰酸，鎘，甲醛等）。

吸煙對支氣管肺系統有以下負面影響：

• 尼古丁與氮氧化物相互作用，形成N-亞硝基氮胺，這有助於癌症的發展;
• 聚氨酯，苯並芘，氯乙烯 - 都是致癌物。所有的物質的研究最生物轉化過程苯並芘 - 氣道P450系統代謝成其經歷進一步的改變，以形成和環氧樹脂digidrodiola epoksiddiola的環氧化合物; 這些物質也有致癌作用;
• 鎘是重金屬，對支氣管肺系統的細胞造成嚴重損害;
• pol -210促進癌症的發展; 現在認為pol從大氣中吸附在煙草中，其半衰期超過138天;
• 支氣管纖毛上皮的功能，粘膜纖毛運輸即 急劇減少支氣管的引流功能; 每天吸煙15支後，睫狀上皮纖毛活動完全癱瘓; 侵犯粘液纖毛清除有助於支氣管樹感染的發展;
• 在煙草成分的影響下，中性粒細胞和巨噬細胞的吞噬功能下降;
• 與標準相比，煙草煙霧的化學成分刺激支氣管內容物的蛋白水解活性，其中嗜中性粒細胞含量增加2-3倍。嗜中性白細胞產生大量蛋白水解酶 - 嗜中性粒細胞彈性蛋白酶，其導致破壞彈性肺纖維，這易於發生肺氣腫。另外，支氣管粘液的高蛋白水解活性損害支氣管的纖毛上皮;
• 在煙草煙霧的影響下，纖毛上皮細胞和克拉拉細胞（非纖毛上皮細胞）發生化生，它們變成杯狀粘液。成熟細胞可以成為癌細胞的前體;
• 吸煙導致嗜中性粒細胞和肺泡巨噬細胞的吞噬功能下降，並且巨噬細胞的抗微生物系統的活性也降低。肺泡巨噬細胞吞噬不溶性煙草煙霧顆粒（鎘，pol等），它們的細胞質獲得特有的沙色，腫塊更加深黃色。肺泡巨噬細胞中的這種特徵性形態學變化被認為是吸煙者的生物學標記; 由於抑制干擾素和抗 - 細胞因子的合成，肺泡巨噬細胞相對於腫瘤細胞的細胞毒性活性降低;
• 吸煙會破壞表面活性劑的合成和功能;
• 免疫系統的保護功能下降（包括局部支氣管肺免疫系統）; 通常殺死循環腫瘤細胞並防止其轉移的殺傷T淋巴細胞的數量和功能顯著降低。由於這些變化，發生支氣管癌的機率急劇增加。目前，吸煙者的發生的證據抗體與煙草煙霧和免疫複合物的形成可引起對T和B細胞依賴性抗原的免疫應答的抑制，破壞細胞毒性淋巴細胞和自然殺傷細胞的一些部件;
• 已知在肺泡巨噬細胞中存在將血管緊張素I轉化為血管緊張素II的血管緊張素轉化酶。在吸煙的影響下，這種酶在肺泡巨噬細胞中的活性增加，導致血管緊張素II的合成增加，其具有強大的血管收縮作用，並促進肺動脈高壓的形成;
• 尼古丁促進過敏反應的發展。煙草煙霧目前被認為是一種過敏原，易導致免疫球蛋白E合成增加，從而導致發生無味反應。在吸煙者的血清中，IgE的含量增加，這與外過敏原的致敏性有關。發現痰吸煙者中組胺的含量顯著增加，這與上皮中肥大細胞數量的增加相關。吸煙期間肥大細胞脫粒的過程顯著增加，這導致組胺和其他介質過敏和炎症的出現，並易發生支氣管痙攣。

目前公認的是吸煙導致的各種疾病，支氣管的發展：慢性支氣管炎（包括阻塞性），閉塞性細支氣管炎，肺氣腫，哮喘，肺癌和肺部異常的兒童。

據慢性支氣管炎的特徵流行病學研究顯示，在吸煙的15 - 20年的經驗，並與超過20 - 25年吸煙的長度出現慢性阻塞性支氣管炎的並發症 - 肺心臟和呼吸衰竭。在吸煙者中，慢性支氣管炎的發生率比非吸煙者高2-5倍。吸煙對心血管系統有巨大的負面影響。每支抽煙的人吸煙使人的壽命縮短5.5分鐘，吸煙者的平均預期壽命比非吸煙者短15年。

煙草煙霧的負面影響不僅表現為積極的，而且還表現為被動吸煙（即在充滿煙霧的房間內和被動地吸入煙草煙霧時）。

吸入受污染的空氣

據了解，生活在高污染地區的人群中慢性支氣管炎的發病率要高於生態清潔地區。這是由於吸入污染空氣，人吸入各種污染物 - 不同性質和化學結構的侵蝕性物質，引起支氣管肺系統的刺激和損傷。大氣污染通常是由於進入現代工業生產的廢物大氣，各種燃料的燃燒產物，“廢氣”而產生的。

空氣污染的主要指標是二氧化硫和氮氣（二氧化硫，二氧化氮）和煙霧濃度高。但是，此外，污染的空氣還可能含有碳氫化合物，氮氧化物，醛，硝酸鹽等污染物。劇烈的大量空氣污染 - 煙霧 - 可能導致慢性支氣管炎的嚴重惡化。煙霧是由於燃料燃燒產物對空氣的快速污染而形成的，在無風的天氣下積聚在一層暖空氣中，低溫處於一層冷空氣之上。空氣中的氮和硫的氧化物與水結合併導致形成硫酸和硝酸蒸氣，其吸入顯著損害支氣管肺系統。

職業危害的影響

導致慢性支氣管炎發展的職業危害包括：

• 各種類型的粉塵（棉花，麵粉，煤炭，水泥，石英，木材等）的影響 - 發展所謂的“塵埃”支氣管炎;
• 有毒氣體和氣體（氣體和電焊過程中形成的氨，氯，酸，二氧化硫，一氧化碳，光氣，臭氧，蒸氣和氣體）的影響;
• 高，或者相反，生產設施和商店的氣溫低，氣流和其他負微氣候特徵。

氣候因素

潮濕和寒冷的氣候促進了慢性支氣管炎的發展和惡化。加重通常發生在秋季，冬季，早春。

感染

大多數肺科醫師認為，感染因素是次要的，後來加入，在上述病因因素影響下，支氣管樹感染的病症已經形成。因此，感染會導致慢性支氣管炎的惡化和持續，並且不太可能是其發展的根本原因。

Yu。B. Belousov等人 （1996）給出了關於慢性支氣管炎急性和惡化的病因的以下數據（USA，1989）：

• 流感嗜血桿菌50％;
• 肺炎鏈球菌 - 14％;
• 綠膿假單胞菌 - 14％;
• 莫拉氏菌（Neisseria或Branhamella）catarrhalis - 17％;
• 金黃色葡萄球菌 - 2％;
• 其他 - 3％的情況。

根據Yu Novikov（1995）的報導，慢性支氣管炎加重的主要病原體是：

• 肺炎鏈球菌 - 30.7％;
• 流感嗜血桿菌--21％;
• 溶血性鏈球菌 - 11％;
• 金黃色葡萄球菌13.4％;
• 銅綠假單胞菌5％;
• 支原體 - 4.9％;
• 未覆蓋的病原體 - 14％的病例

從給出的數據可以看出，慢性支氣管炎惡化的主要作用是肺炎球菌和血友病桿菌。根據V. V. Bulatova（1980）的說法，慢性支氣管炎惡化的原因是：

• 單病毒感染 - 在15％;
• 混合病毒感染 - 7％;
• 支原體35％;
• 病毒+支原體 - 佔13％;
• 細菌 - 在30％的情況下

因此，主要的作用屬於病毒或支原體感染。隨著化膿性支氣管炎的惡化，微生物協會發揮了重要作用。病毒性支氣管炎後，患者支氣管分泌物中的血友病菌集落數目顯著增加。

感染因子釋放一些毒素，損害支氣管纖毛上皮。例如，流感嗜血桿菌產生低分子量的肽聚醣延遲振盪纖毛和纖毛上皮的lipooligosaharvdy促進脫屑。肺炎鏈球菌分泌肺炎球菌溶血素，減緩睫狀體波動，引起細胞壞死並在細胞膜上形成開口。銅綠假單胞菌的綠膿素產生（L-gidroksifenazin）減慢睫狀波動並導致細胞死亡的生產活性gidroksianinov的，並產生幀脂質，破壞細胞膜並導致細胞死亡。

推遲急性支氣管炎

未經治療的急性持續性和反復發作的支氣管炎可導致慢性支氣管炎的進一步發展，尤其是在易患支氣管炎和存在促成因素的人群中。

遺傳因素，體質傾向

在慢性支氣管炎的發展中，遺傳因素和體質傾向扮演著重要角色。當暴露於上述病因因素時，以及在生物體過敏反應性改變的條件下，它們促成疾病的發作。隨著慢性支氣管炎的體重遺傳，在後代（特別是女性）發展為這種疾病的風險顯著增加，特別是如果母親患有慢性支氣管炎。有報導稱，患有I型觸珠蛋白，血型B（III），Rh因子的個體經常發生慢性支氣管炎。

導致慢性支氣管炎發展的因素

慢性支氣管炎的發展傾向於：

• 慢性扁桃體炎，鼻炎，鼻竇炎，咽炎，齲齒;
• 違反任何性質的鼻呼吸（例如鼻子息肉等）;
• 在任何起源的肺部停滯;
• 酗酒（酒精攝入，由支氣管粘膜分泌並對其有破壞作用）;
• 慢性腎功能衰竭（由氮代謝產物分泌的支氣管粘膜造成其損害）。