什麼導致了傷寒復發？

傷寒復發的原因

復發性恙蟲病是由螺旋體伯氏疏螺旋體Obermeieri家庭螺旋體科Borrelia引起的，形狀類似於具有6-8個捲曲的螺紋狀螺旋; 有積極的流動性; 厭氧菌。傳播橫向分工。它與苯胺染料著色良好，革蘭氏陰性。它生長在特殊的營養介質上。

疏螺旋體蛋白抗原的量達到幾十，它們的合成由不同的基因編碼，其中一些以“沉默”形式週期性地失活。在疾病期間，由於染色體中的重排，“沉默”基因被激活並產生具有新抗原組合物的疏螺旋體。

Spirochete Obermeier含有內毒素。對猴子，白老鼠和老鼠致病; 對豚鼠不致病。

在環境中，輪迴不是很穩定，當它乾燥並加熱到50℃時會迅速消亡。對青黴素，四環素，氯黴素，紅黴素敏感。

復發性傷寒的發病機制

穿透皮膚進入人體，疏螺旋體被細胞吞噬系統捕獲並繁殖 - 這個階段對應於潛伏期。然後病原體進入血液 - 發生血液稀疏症，臨床表現為發冷，發熱等。幾天后，產生使Borrelia失活的抗體。在外周血中，未檢測到微生物，發熱停止。由於螺旋體的死亡，釋放內毒素，作用於血管的內皮細胞。肝，脾，引起體溫調節和微循環障礙。疏螺旋體在小血管中的積聚導致血栓形成，出血和DIC綜合徵的發展。發生第一次發熱性發作後，發生了貧血和毒素血症，此後一部分螺旋體仍留在中樞神經系統，骨髓和脾臟。它們繁殖，並且在溫度正常化幾天后，它們再次進入血液，引起第二次發熱性攻擊。疏螺旋體抗原的新一代不同於前面的結構，但形成病原體抗性的第一抗體中進行攻擊，而是由吞噬細胞破壞，並且所述第二發作期間產生的抗體。重複該過程直至患者對所有伯氏疏螺旋體世代產生抗體。

死於水泡性複發性斑疹傷寒者的病理和解剖變化主要見於脾，肝，腦，腎。脾臟可以放大5-8倍，膠囊緊張，容易撕裂; 在實質中，出血，梗塞，壞死灶，血管 - 血栓形成，大量疏螺旋體。在肝臟，發現壞死灶。在大腦中，血管舒張，出血，血管週滲透被揭示。

復發性傷寒的流行病學

感染源是病人。發燒期間感染的可能性增加。Borrelia的持有者是蝨子（主要是一種敷料，通常不是頭蝨），它可以在感染病人的血液後6至28天傳播感染。螺旋體繁殖並積累在蝨血淋巴中。一個人的感染髮生在cr hem的血淋淋撞擊受損的皮膚（梳子，衣服唱歌）時。

人們對這種感染的易感性是絕對的。

轉移後的vshinogo復發傷寒後免疫力不穩定，可能出現重複性疾病。

過去，斑疹傷寒復發性斑疹傷寒在世界許多國家普遍存在，在戰爭，飢荒和其他社會經濟災難中發病率急劇增加。在第一次世界大戰和第二次世界大戰的幾年裡，各地都有流行病。在烏克蘭，傷寒返流斑疹傷寒在上個世紀中葉完全消失，但是不可能排除從亞洲，非洲，中美洲和南美洲的一些地區流行地區將這種疾病導入我國的可能性。典型的季節性與冬春季發病率增加。

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