什麼導致結核病？

結核病的致病因子是結核分枝桿菌。雖然“消費”作為一種疾病即使在古代也是已知的，但長期以來，在發現肺結核的致病因素之前，各種科學家對該病的病因持續爭論不休。在發現該病的病原體之前很久，實驗證明了肺結核的傳染性。1865年，法國科學家威爾門通過皮下注射感染器官組織和吸入結核病患者的痰塗片感染結核病兔子。

1882年，當製劑用亞甲藍染色並獲得純培養的病原體時，Robert Koch成功地檢測了結核病灶中的桿。科學家已經確定，結核分枝桿菌對任何物理，化學和生物製劑的作用都具有高度抗性。發現自己處於有利於其發育的條件下，結核分枝桿菌可長期保持活力和毒性。他們忍受長時間的冷卻和乾燥。在乾燥狀態下，在低溫下，在黑暗中，在結核分枝桿菌污水中生活約300天。屍體在160天內仍然存活，並且在陽光照射下僅消耗6-8小時。Weisfaler，結核分枝桿菌在有利條件下通過簡單的橫向分裂繁殖，在其他情況下 - 通過分解成穀物。因此，從老鈣化灶，M.B. Ariel分離出粒狀和耐酸形式，並在洞穴壁（最活躍的結節焦點），這位作者發現通過簡單的橫向分裂繁殖。在發育過程中，結核桿菌在環境的影響下可能會改變其形態特徵。

在現代數據的基礎上，已經創建了一個關於結核病病原體的整體學說，其顯著擴展並在很多方面改變了其在疾病發病機理中作用的想法。結核病的病原體（根據現代分類）被稱為放線菌目（Actinomycetales），至分枝桿菌科（Mycobacteriaceae），至分枝桿菌屬（Mycobacterium）。注意到存在各種形態的結核分枝桿菌以及它們的生物學特性的廣泛變化。

基於生物特性的差異，特別是對人類和各種動物物種的致病性，四種類型的結核病病原體是有區別的：

• 結核分枝桿菌，牛分枝桿菌 - 對人類高度致病;
• 鳥分枝桿菌導致鳥類和白色小鼠的疾病;
• M. Microti（牛津田鼠菌株） - 田間小鼠肺結核藥物。

結核分枝桿菌和牛分枝桿菌可引起疾病的人類和許多動物種類，牛，山羊，綿羊，馬，貓，狗等，這些分枝桿菌有一個特點：在患病動物可以感染人類，反之亦然。兒童呼吸系統結核常常導致結核分枝桿菌的出現。牛分枝桿菌感染主要發生於食用生病動物的生奶。

這種疾病是由於微生物因子和大型生物體在特定的社會和環境條件下的複雜相互作用而產生的。隨著結核病的發展，社會因素的重要性尤其突出。結核病的致病因子以各種方式在各種條件下滲入兒童的身體。感染的入口門往往是口腔粘膜，扁桃體，其他器官較少。因此，炎症的主要焦點有不同的本地化。妊娠婦女普遍存在結核病的背景下或在攝入感染羊水的分娩時，可能會發生宮內感染，並且胎兒結核具有特定的胎盤損害。皮膚是結核病最困難的器官。分枝桿菌只能通過皮膚受損區域進入淋巴途徑。這些感染病例是由醫務人員在死於肺結核的人屍體解剖時描述的。對於分化不良的器械（接種原發性結核），可能感染分枝桿菌。1955年，R. Radanov使用消毒不當可重複使用的注射器，這在以前是給予結核病疫苗研究了這些兒童11普羅夫迪夫（保加利亞）健康狀況青黴素肌肉注射後。1985年，奧倫堡婦產醫院的21名新生兒通過注射免疫球蛋白注射器注射到患有先天性肺結核的兒童中，感染了結核病。大多數在開發臀部注射部位的藥後3-4週孩子的滲透與典型的原發性結核複雜類型的區域腹股溝淋巴結的失敗。部分兒童進行了淋巴造血傳播，直至發展為粟粒性肺結核。

原發感染常伴有肺門淋巴結和肺部出現病灶。分枝桿菌引起壞死的發展，周圍出現炎性過程：白血細胞的遷移，上皮細胞堆積，巨細胞皮羅戈夫-朗漢斯和淋巴細胞。因此，形成了具有壞死中心的上皮樣結節。在這個特定區域的外圍有一個非特異性炎症區域。結核桿菌結節的逆向發育可伴有完全再吸收，然而，纖維化轉變和鈣化常常發生。這種結果不被視為完全癒合，因為鈣化常常含有活結核分枝桿菌。在不利的條件下，特別是在鈣化不均的情況下，焦點可能成為疾病惡化的來源。非特異性或paraspetsificheskie組織方法的特徵在於通過漫射和結節性巨噬細胞反應組織細胞淋巴細胞浸潤，非特異性血管-立特，纖維蛋白樣壞死在肺顯影，淋巴結，心臟，腎，肝，內分泌腺體，滑膜神經系統，並導致發展MS。

已經處於原發性結核的早期階段，神經內分泌系統受到影響，這導致了深刻的功能變化，加重了生物體生理過程的紊亂。二次（後初級）結核病的發生可導致二重感染（外源性途徑），並且作為舊病變再活化的結果 - 的殘基主要結核病（內源性途徑）。內源性和外源性傳播繼發性結核病的問題不能毫不含糊地解決。在某些情況下，這兩種方式在疾病發作時都有明確的價值。隨著反复的外源性感染，結核病進程的加劇和進展的條件被創造出來。隨著大規模再感染，分支桿菌的傳播和在肺和其他器官中形成多個病灶是可能的。

原發性結核病的形態學表現是原發性結核病綜合症，由三部分組成：

• 器官中的爐膛病變 - 主要重點;
• 淋巴管結核性炎症 - 淋巴管炎;
• 局部淋巴結結核性炎症 - 淋巴結炎。

當在主肺結核爐床（影響）產氣感染subpleurally發生在最良好的充氣節段，通常右肺 - III，VIII，IX，X（經常在段III）。它表現為滲出性炎症的焦點，滲出物迅速壞死。乾酪性肺炎形成了焦點，周圍有炎症周圍區域。尺寸影響不同：有時它肺泡炎，隱約可見顯微鏡，但通常包括腺泡或小葉的炎症，至少 - 在極少數情況下段 - 一大堆。不斷檢測胸膜炎性過程中伴有纖維蛋白性或漿液性纖維蛋白性胸膜炎的發展。

很快，特定的炎症過程就會擴散到鄰近主要淋巴管的淋巴管 - 結核性淋巴管炎會發展。它由淋巴瘤和沿著結核的血管周水腫組織的淋巴管形成。它形成了從原發灶到基底淋巴結的路徑。

在消化道感染的情況下，原發性結核複合體在腸中發展並且還由三個組分組成。在空腸和盲腸下部的淋巴組織中，形成壞死並隨後在潰瘍的粘膜中形成的結節結節，被認為是主要影響。此外，還有結核性淋巴管炎伴有淋巴管結節的出現和區域淋巴結的干酪性淋巴結炎的主要影響。

原發性結核病有三種可能的變種：

• 原發性結核病的減輕和原發性病灶的癒合;
• 原發性結核病的發展隨著過程的普遍化;
• 慢性病程（慢性原發性結核病）。

理論和方法學免疫學的進展使研究人員能夠充分錶徵結核病過程中免疫學反應的全身和局部變化。原發性肺結核感染導致免疫重組 - 機體對結核菌素敏感，發展延遲型結核菌素超敏反應。現在認識到遲髮型超敏反應是細胞免疫反應的主要組成部分，是結核病免疫機制的主要因素。

結核分枝桿菌和微生物的會議的結果取決於感染，毒力infekta的massiveness，以及身體的免疫系統，它的自然性。在大多數情況下，原發感染會抑制分枝桿菌的生長和破壞。結核分枝桿菌 - 兼性細胞內寄生在人體內它主要定位於巨噬細胞的吞噬。分枝桿菌（超過100抗原結構所定義的）的抗原結構的複雜性和生命週期中在其組合物中的變化使分枝桿菌有效地適應與宿主免疫系統的細胞的共存到長期停留在人體內有相變外和細胞內寄生。分枝桿菌不僅能適應與免疫系統細胞共存，但也有它負面的影響。已經確定，結核分枝桿菌合成了一種抑制吞噬體與溶酶體融合的酶。分枝桿菌抗原的能力，以減少第一和第二等級的HLA-系統的表達，以減少粘合劑和細胞元件的增殖特性。

原發性結核感染的臨床期從感染結核病的那一刻開始需要6-12個月，此時發病的風險最高。區分通常是無症狀predallergichesky週期 - 時間來自結核分枝桿菌滲入兒童的身體，直到正結核菌素反應（6-8週的平均值），以及反過來結核菌素反應 - 在陽性反應負跳變。未來，微生物和大生物之間的關係是由多種因素決定的，最重要的是孩子身體的狀態。