什麼導致動脈高血壓（高血壓）？

確定改變兒童血壓水平的因素，通常它們可分為內源性（遺傳，體重，身高，個人特徵）和外源性（飲食，缺乏運動，情緒緊張）。

遺傳傾向

以下事實表明遺傳在高血壓發病機制中的重要性：

• 單卵雙胎中動脈壓力與雙卵雙胎相比高度相關;
• 遺傳性高血壓負擔兒童的血壓值較高。

直到發現導致高血壓發作的基因。在對腎素 - 血管緊張素系統基因的研究中，了解遺傳性易患動脈高血壓的作用取得了最大進展。

血管緊張素原分子決定血管緊張素I的水平。已確定血管緊張素基因參與腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統形成的形成。血管緊張素原基因位於染色體1上。

ACE基因產物決定血管緊張素I血管緊張素II的形成。ACE基因可以由長和短等位基因表示：所謂的插入/刪除多態性。DD基因型被認為是原發性高血壓發生的獨立危險因素。ACE基因的最高表達水平是小肌肉動脈和小動脈內皮的特徵。急性動脈高壓患者ACE基因的表達顯著增加。

目前認識到動脈性高血壓遺傳的多基因性。以下事實支持這一點：

• 兒童血壓持續升高的高血壓患病率高;
• 三名或以上高血壓患者存在血壓升高和同一家庭成員發生高血壓疾病的風險增加;
• 與人群相比，兄弟姐妹（患者的兄弟或姐妹）和先證者（患者）的父母之間穩定性動脈高血壓的頻率高3-4倍;
• 兒童和青少年動脈高血壓的臨床多態性;
• 男孩同胞中動脈高血壓發病率高，危機情況下病情更嚴重;
• 單卵雙胎中高血壓疾病的一致性高於雙合子;
• Sibs疾病風險對先證者患病年齡的依賴性（先證者先證者，同胞者風險越高）;
• 在父母雙方都存在高血壓的情況下，青春期前年齡段血壓升高的可能性很高。

揭示了動脈高血壓與HLA AN和B22組織相容性基因載體的關係。已經獲得的數據表明，遺傳因素決定了收縮壓的高達38％的表型變異性和高達42％的舒張壓。環境因素對保持舒張壓和收縮壓的最佳水平有重要貢獻。

遺傳因素並不總是導致高血壓的發展。基因對血壓水平的影響在很大程度上受到諸如壓力，食鹽和酒精消耗，肥胖和低體力活動等因素的影響。此外，在細胞和組織水平，遺傳因素的降壓作用可通過確保動脈壓水平穩定的生理機制（激肽釋放酶 - 激肽系統）而減弱。

食鹽消費

食鹽消費是主要的外部因素之一。影響血壓水平。在食物消耗較少鹽的人群中。注意與消耗更多鹽的人群相比，血壓水平隨著年齡增長而降低並且平均值較低。有人建議，高血壓疾病是人類過量食用食鹽的補償，腎臟不能撤回。調節體系統增加全身動脈壓力，通過增加腎動脈壓力來增加過量食物中鈉離子的排泄。

易患高血壓疾病發展的人已經破壞了腎血流和腎小球濾過的自動調節，腎小球濾過通常由近腎小球裝置控制。隨著氯離子進入遠端小管的攝入量的增加，傳入小動脈在密集區域的阻力減小。這導致腎小球濾過率增加，並最終導致體內過量的鈉離子和氯離子的排泄增加。違反腎循環自體調節的腎小球體機制導致氯化鈉保留在體內並促進血壓升高的事實。在原發性高血壓患者中違反腎鈉排泄可能是通過腎小管上皮細胞的離子轉運的遺傳缺陷的結果。為防止體內鈉瀦留，全身動脈壓增加，因此腎灌注血壓升高。

對鹽負荷的敏感度是指基因決定的特徵。已知動脈高血壓與鈉代謝的關係。細胞內鈉水平升高反映了高血壓的高風險。

體重過重

幾乎所有的流行病學研究都顯示血壓水平與體重密切相關。在體重較高的個體中，血壓值顯著高於體重正常的個體。

過多的體重是兒童人口中的常見現象。在7-17歲的小學生考試中，體重過重者佔25.8％。在美國人群中，15.6％的10-15歲兒童的體重比理想體重高29％。隨著年齡的增長，有增加超重的趨勢。因此，如果在6歲時，體重超過理想20％，則發生在2％的兒童中，然後是14-18歲 - 在5％中。動態觀察6年體重穩定係數為0.6-0.8。因此，控制兒童體重是防止成人肥胖發展的基礎。體重下降伴隨著血壓下降。

有一半的超重兒童收縮壓和舒張壓都升高。超重與血液中的甘油三酯的增加的血漿水平的膽固醇和降低高密度脂蛋白，高含量空腹血糖和免疫反應性胰島素相關聯，糖耐量降低。為了將這些指標與動脈高血壓結合起來，使用術語“高血壓的代謝變體”。或“代謝四重奏”。胰島素缺乏細胞膜受體 - 一個遺傳原因的高胰島素血症，高血糖和血脂異常，以及高血壓和肥胖顯著危險因素。“代謝四重奏”綜合症的主要發病機制是細胞對葡萄糖的低度同化。在這些患者中，伴有血脂異常的代謝紊亂有助於動脈粥樣硬化的早期和加速發展。

超重的頻率受到身體活動不足的影響。

為了檢測體重過重的兒童，使用了Quetelet的肩部，腹部和大量生長指數的皮膚褶皺厚度。Cole等人認為Quetelet指數值超過分佈曲線第90百分位（附錄3）的兒童體重過重。

然而，不僅過量，而且體重過低與血壓升高有關。因此，在一項對血壓水平高於第95百分位的5歲兒童進行的一項研究中，在體重過輕的兒童中觀察到最高的DBP阻力係數。出生時的體重也會影響血壓水平。低出生體重與青春期血壓升高有關。

心理壓力

長期以來，高血壓發生的機制是從G.F.的神經原理理論的位置來解釋的。郎和A.L. Myasnikov。這一理論的基礎是神經系統植物系統中樞調節異常的概念，同時交感神經腎上腺聯繫的活性增加。目前，大量的臨床和實驗數據證實心理因素在高血壓發病和發展過程中起著重要作用。

情緒敏感度增加，脆弱性增加，導致失散綜合徵的發展。壓力源的行為通過評估其對個人的影響而得到折射，並取決於活動的主要動機的特點特徵。情緒壓力的出現不是由壓力源的絕對強度決定的，而是由青少年對他的社會個人態度決定的。

在緊張的情況下，社會支持（朋友，父母，親人）對於高血壓的發展或不存在非常重要。如果不存在，壓力情況會加劇，這與血壓升高有關，主要是DBP。

在心理壓力下，刺激首先被敏感受體感知，衝動抵達下丘腦大腦結構，作為負責激活交感神經系統的植物和情感中心。在第二，神經體液階段，體液聯繫被包括在提供心理壓力，其中主要是垂體 - 腎上腺和腎素 - 血管緊張素系統。在下丘腦 - 網狀結構的層面上，形成了所謂的停滯激發灶。心理緊張伴隨著心理和營養表現。交感腎上腺系統的激活是適應性反應的非特異性成分，並且不作為升壓反應的主要因素。在這種情況下，隨著外周血管阻力增加，心血管高反應性的表現更為重要。

發現不同程度的耐藥性的壓力，顯示穩定，容易出現應激組，後者能夠適應緊張的情況下，並與心肌大片壞死死於急性心臟衰竭。心血管系統的應力穩定性被確定很大程度上基因生物胺比腎上腺素，血清素和嗎啉代的確定的和有選擇性的分佈 - 在腦結構nergicheskih神經遞質系統，以及靈敏度對兒茶酚胺腎上腺素能受體。