根據普遍接受的觀點,官能疏散疾病的直接原因是與它的調節,障礙相關的運動功能十二指腸潰瘍變化,而根據一些作者,可以有一個反射,針對鄰近器官的疾病,與神經毒劑的失敗,或由於其他引起(中樞神經系統疾病,內分泌,十二指腸神經和肌肉損傷等)。
K. M. Bykov和他的學生的研究證實了十二指腸運動障礙的皮質發生的可能性。
VS列維特(1934),3,L.弗蘭克Kamenetskiy(1948)和功能性馬達疏散病症的最可能的原因十二指腸分離的病症外部腸神經支配由自主神經系統的副交感神經的和交感纖維之間提供其他作者。
在十二指腸運動功能的神經調節同樣重要的角色扮演當地壁間神經裝置,五個緊密相連叢形成。據AP Mirzaeva在收縮乏力,擴張和腸duodenostasis腸道壁間神經裝置取得的接收表現出反應性和退行性變化,尤其是在腸肌(auerbahovskoe)叢的神經纖維。當查加斯病(美洲錐蟲病)megaduodenum發展和疏散症病灶壁間神經節十二指腸克魯斯錐蟲相關。解剖和生理研究的結果證實了直接的神經反射的連接,這在疾病有關的機構,直接vistsero內臟反射的機制可以開發十二指腸運動功能紊亂的臟腑之間的存在。在十二指腸運動功能的調節也很重要體液因素,其中我們應該提到首先一組胃腸多肽的。它們中的大多數最近才被發現,其性能尚未得到充分研究。然而,已經累積的數據,表明在分泌和這些物質(胃泌素,cholecysto - 激肽 - 促胰酶,胰泌,胃動素,胰高血糖素,胰島素,血管活性腸肽,胃制動多肽,胰多肽,P物質等的作用的模式的改變)可以在十二指腸運動障礙的發生中起重要作用。影響十二指腸運動和排泄功能的體液因素循環未被荷爾蒙耗盡。根據Sahakyan AG等人。(1978),V.阿夫迪夫(1983)等人,胃液,膽汁,胰腺酶,和其他地方因素也影響腸的運動功能,尤其是在胃酸產量增加伴隨著腸道運動功能的增強。