滲出性中耳炎
最近審查：17.10.2021
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原因 滲出性中耳炎
滲出性中耳炎最常見的發展理論：
- A. Politzer（1878）提出的“真空積水”，根據該文獻，該疾病的根本原因促成了中耳腔內負壓的發展;
- 滲出性的，通過中耳粘膜炎性改變來解釋鼓室分泌物的分泌;
- 基於對導致中耳粘膜分泌過多的因素的研究結果。
在疾病的最初階段，扁平上皮退化成分泌上皮。在分泌物（中耳滲出物積聚期）中，發生了杯狀細胞和粘液腺的病理性高密度。在退行性 - 由於它們的退化，分泌產物減少。該過程進行緩慢並伴隨著杯狀細胞分裂頻率的逐漸降低。
所提出的滲出性中耳炎發展的理論實際上是反映慢性炎症過程的不同階段的單一過程中的聯繫。在導致該疾病發作的原因中，大多數作者集中於上呼吸道炎症和過敏的病理學。發展滲出性中耳炎（觸發機制）的必要條件是存在聽覺咽管的耳朵的機械阻塞。
發病
患者咽鼓管功能障礙內窺鏡檢查示出了在大多數情況下，這個原因滲出性中耳炎 - 從鼻竇違反流出道分泌物，主要的前室（上頜竇，額竇，前格子），鼻咽。通常運輸穿過漏斗並在鉤狀過程的後部的自由邊緣篩竇正面口袋，然後下鼻甲旁路的前部和底部的聽覺管口的內側表面上; 來自後方格柵細胞和蝶竇 - 從管狀孔口的後面和上方，在重力的影響下合併在口咽中。伴有血管舒縮疾病和分泌物粘度急劇增加，黏膜纖毛清除受到抑制。此時流合併tubarnogo周圍在她的嘴裡咽病理性回流咽鼓管的孔洞漩渦或病理性分泌物循環。隨著腺樣體增殖的增加，粘液後流的路徑向前混合，也向聽覺管的口部混合。流出的自然途徑的變化可能是由於鼻腔的建築學變化，特別是中間鼻腔通道和鼻腔的側壁。
在急性化膿性鼻竇炎（特別是鼻竇炎）N由於粘度變化分泌物鼻竇自然流出道也斷，這導致在聽覺管口排放的滴。
滲出性中耳炎從形成真空和鼓室開始（真空積水）。由於聽覺功能障礙，氧氣被吸收，鼓室內的壓力下降，結果出現滲出液。隨後，杯狀細胞數量增加，在鼓膜腔粘膜腺體形成，從而導致分泌量增加。後者很容易通過鼓膜切除所有部位。杯狀細胞和粘液腺的高密度導致增加的粘度和密度的分泌，以將其移動中滲出，這是比較困難的或不可能通過鼓室撤離。在步驟纖維狀粘膜鼓室變性過程為準：杯狀細胞和分泌腺中經受變性，減少粘液產生，然後完全停止，該纖維轉換與所述聽小骨的過程粘膜受累發生。滲出物形成元素的優勢導致了粘合劑處理的發展，增加不成形 - 發展鼓室-MS。
毫無疑問，上呼吸道的炎症和變應性病理學，局部和全身免疫的變化影響疾病的發展，並且在慢性滲出性中耳炎的複發形式的發展中起重要作用。
如上所述，觸發機制是聽覺管的功能障礙，其可能是由於其嚥口的機械阻塞造成的。更常見的情況是咽扁桃體肥厚，青少年血管纖維瘤。梗阻也發生在聽覺管粘膜炎症，由上呼吸道的細菌和病毒感染引起並伴有二次水腫。
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形式
目前，疾病持續時間的中耳炎可分為三種形式
- 急性（最多3週）;
- 亞急性（3-8週）;
- 慢性（超過8週）。
鑑於在確定疾病在學齡前兒童發病的困難，以及為急性和亞急性形式的治療策略的身份zkssudativnogo中耳炎，認為應當只分配兩種形式 - 急性和慢性。
根據疾病的發病機理，採用了各階段的分類。M. Tos（1976）確定了三種發作期中耳炎的發病時期：
- 原發性或粘膜初始化生改變階段（以聽覺功能障礙為背景）;
- 分泌物（增加杯狀細胞的活性和上皮的化生）：
- 退行性（降低鼓室粘合過程的分泌和發展）。
OV Strathieva等人 （1998）區分最大的中耳炎的四個階段：
- 初始滲出（初始卡他性炎症）;
- 發音分泌; 由秘密細分的性質為：
- 漿液性;
- 粘液（粘液）：
- 漿液性粘液（漿液性粘液）
- 生產性分泌（主要是分泌過程）;
- 退行性 - 分泌性（以纖維硬化過程為主）;
形式如下：
- 纖維化mukoidnuю;
- 纖維化kistoznuю;
- 纖維粘連（硬化），
德米特里耶夫 等人。（1996）提出了基於類似原理的版本（由物理參數 - 粘度，透明度，顏色，密度決定的鼓腔內容的性質），不同之處在於根據疾病的階段確定治療方法。發病的IV階段是有區別的：
- 卡特拉（最長1個月）;
- 分泌期（1-12個月）;
- 粘膜（12-24個月）;
- 纖維化（超過24個月）。
慢性中耳炎第一階段的治療策略：上呼吸道衛生; 在1個月後手術干預的情況下。手術後，進行聽力測試和鼓室壓測量。保留聽力損失和C型註冊鼓室圖，採取措施消除聽覺功能障礙。在闌尾階段及時開始治療可以迅速治癒疾病，在這種情況下可以解釋為tubo-olitis。在沒有治療的情況下，該過程進入下一個階段。
第二階段中耳炎的治療策略：上呼吸道衛生（如果以前沒有的話）; 在引入通氣管的鼓膜前部進行鼓膜切開術。術中檢查最大中耳炎的分期：在II期，滲出物通過骨髓腔容易並完全地從鼓室內移除。
第三階段中耳炎的治療策略：一期搭橋手術，上呼吸道衛生（如果以前沒有的話）; 鼓膜造孔在與引入排氣管鼓室與修訂鼓室，洗滌和厚滲出物清除從鼓腔的所有部分的鼓膜的前。一期鼓室切開術的適應證 - 不可能通過鼓室鼓膜切除厚厚的滲出物。
IV期滲出性中耳炎的醫療管理：上呼吸道的調整（如果沒有之前進行）：在與引入排氣管的前鼓膜穿刺鼓膜; 一期鼓室切開取出鼓室硬化病灶; 動員聽覺小骨。
這種分類 - 診斷，治療和預防措施的算法。
診斷 滲出性中耳炎
6歲以上的兒童可以早期診斷。在這個年齡段（和年齡較大），可能會有關於耳朵充血，聽力波動的抱怨。疼痛感是罕見的，短暫的。
體檢
當檢查時，鼓膜的顏色是可變的 - 從白色，粉紅色到紫紺，在血管性增加的背景下。您可以檢測鼓膜後面的氣泡或滲出液的水平。後者通常被收回，光錐變形，錘的短過程突然突入外耳道的內腔。回縮鼓膜與滲出性中耳炎的移動性受到嚴重限制，用Siegles氣動漏斗很容易確定。物理數據因過程階段而異。
通過在闌尾階段進行耳鏡檢查，可以發現鼓膜移動的回縮和限制，顏色變化（從渾濁變為粉紅色）以及光錐縮短。鼓膜後面的滲出物是不可見的，但由於破壞了腔的通氣而產生的長負壓創造了從鼻粘膜的血管滲出物形式出現內容物的條件。
在耳鏡在鼓膜的分泌階段增厚檢測，改變其顏色（到發紺），回縮到頂部和下部部分，這被認為是滲出物和鼓膜的存在的間接指示鼓出。粘膜出現和增加的分泌腺和杯狀細胞，其導致形成與粘液滲出物的積累，和鼓膜的量的形式生長化生變化。
粘膜階段的特徵是持續性聽力損失。耳鏡檢查顯示，未拉伸部分的鼓膜急劇拉動，在下象限中完全不動，增厚，發紺和隆起。鼓室內容物變厚且粘稠，伴隨著聽小骨活動性的限制。
耳鏡在纖維階段，鼓膜變薄，萎縮，顏色蒼白。長時間的滲出性中耳炎會導致形成疤痕和肺不張，骨質疏鬆症。
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儀器研究
基本的診斷方法是鼓室壓測量法。在鼓室圖的分析中，使用B.Jerger的分類。在沒有通常鼓室壓力等於大氣壓力的作用咽鼓管中耳病理，所以在外耳道壓力等於大氣壓力時創建的最大延展性鼓膜寄存器（作為原始）。結果曲線對應於A型鼓室圖。
伴隨中耳聽覺管功能障礙，壓力為負值。鼓膜的最大順應性是通過產生與鼓室內負壓相等的外部聽覺通道來實現的。鼓室在這種情況下保留了正常的配置，但其峰值移向負壓，這對應C型鼓室在流體在耳道中的不顯著改變遵守鼓室壓力變化的存在。鼓室圖由負壓方向上的偶數或水平上升線表示，並對應於B型。
診斷滲出性中耳炎時，應考慮音頻閾值測聽數據。患者的聽覺功能下降通過歸納型發展，聲音感知閾值在15-40 dB範圍內。聽力障礙具有波動性，因此，在對滲出性中耳炎患者進行動態觀察期間，需要反複檢查聽力。聽力圖上空氣傳導曲線的性質取決於鼓室腔內滲出物的量，其粘度和腫大壓力的大小。
當在步驟藍舌病空氣傳導閾值的音測聽閾不超過20dB時，骨 - 報告維持正常通氣功能咽鼓管對應C型的鼓室朝向200毫米水柱的負壓的峰值偏差 在漏出確定timpaiogrammu B型的存在，常常佔據的類型C和B之間的中間位置：正膝蓋重複負型S. - 型B.
在分泌階段使用音頻閾值測聽法時，首先檢測到傳導性聽力損失，並將空氣探測閾值增加到20-30 dB。骨傳導閾值保持正常。對於聲阻抗，可以獲得在鼓腔內具有超過200mm H 2 O負壓的C型鼓室圖，然而，B型和沒有聲反射更頻繁地被記錄。
粘膜階段的特徵在於使用音頻閾值測聽法將空氣聲傳導的閾值增加到30-45dB。在某些情況下，在高頻範圍內骨骼聲音的閾值增加到10-15 dB，這表明次級NST的發展主要是由於堵塞具有粘性滲出物的迷宮的窗口。使用聲阻抗測量，記錄B型鼓室圖，並且在病變側沒有聲反射。
在纖維階段，聽力損失的混合形式進展：空氣聲音閾值增加到30-50 dB，骨骼水平 - 在高頻範圍（4-8 kHz）內增加到15-20 dB。在阻抗測量期間，記錄B型鼓室圖和缺乏聲反射。
應注意耳鏡特徵與鼓室圖類型之間可能的相關性。因此，當鼓膜的縮回，縮短了光反射，改變鼓膜的顏色寄存器C.在不存在型常光反射，和發紺與耳膜的增厚，在其下腹鼓出的，燭滲液確定B型鼓室。
當對內窺鏡檢查咽喉部開放時，可檢測到肥大性肉芽阻塞過程，有時與下鼻甲增生相結合。這項研究提供了有關滲出性中耳炎原因的最完整信息。在內窺鏡檢查的幫助下，可以確定鼻腔和鼻咽部的足夠多種病變，導致聽覺功能障礙並支持疾病進程。鼻咽部的研究應與疾病的複發一起進行，以明確滲出性中耳炎的發生原因並製定適當的治療策略。
在滲出性中耳炎患者的經典預測中對顳骨進行X線檢查的信息很少，實際上未使用。
顳骨CT - 高信息量診斷方法; 必須在復發滲出性中耳炎的情況下進行，並且在疾病的III期和IV期（根據NS Dmitriev分類）進行。顳骨CT允許獲得關於中耳粘膜，窗口的迷宮，聽骨鏈，咽鼓管的骨的所有腔體的亮度的可靠信息。存在病理性內容和中耳腔 - 它的定位和密度。
需要檢查什麼？
鑑別診斷
滲出性中耳炎的鑑別診斷與耳部疾病一起進行。伴有傳導性聽力損失的完好鼓膜。它可以是：
- 聽覺小骨發育異常，其中有時會記錄B型鼓室圖，空氣聲傳導閾值顯著增加（高達60 dB），從出生聽力下降。在進行多頻鼓室導抗測試後確診得到確診;
- 其中耳鏡圖片對應於常模的耳硬化症，鼓室壓測量法記錄了鼓室圖的平坦的A型鼓室圖。
有時需要區分滲出性中耳炎與鼓室血管球瘤和聽小骨破裂。通過放射照相數據證實腫瘤的診斷，當維管束在頸部受壓時噪聲消失，並且還通過胸廓圖的脈動圖像來確認。當聽覺小骨鏈破裂時，記錄E型鼓室圖。
治療 滲出性中耳炎
治療的患者分泌性中耳炎的戰術：的咽鼓管功能障礙的原因消除，然後進行補救措施，以恢復聽覺功能和防止中耳持續的形態變化。鼻子，副鼻竇，咽部病變引起的聽覺功能障礙時，治療的第一階段應為上呼吸道的衛生。
治療的目的是恢復聽覺功能。
適應症住院治療
- 需要手術干預。
- 門診病人不能保守治療。
非藥物治療
吹出聽覺管：
- 導管插入聽覺管;
- 吹捧政治家;
- 瓦爾薩爾瓦體驗。
在患者的滲出性中耳炎治療被廣泛用於理療 - 一個在電泳用蛋白水解酶，類固醇激素。（在階段I-III用於治療8-10程序），以及對與透明質酸酶乳突（每療程8-10會話為階段II-IV）更喜歡endaural超聲透入療法乙酰半胱氨酸。
藥物治療
在上個世紀下半葉已經證明，炎症在中耳與ekesudativnom中耳炎在50％的病例是無菌的性格。所述的包括從患者條播流感嗜血桿菌，卡他莫拉菌布蘭漢，肺炎鏈球菌，金黃色葡萄球菌，化膿性鏈球菌，其滲出物其餘部分中，但是，通常進行抗菌治療。抗生素用相同數量的如在急性中耳炎（阿莫西林+ klanulanovaya酸，大環內酯類）的治療。然而，包括在治療的抗生素分泌性中耳炎的方案的問題進行辯論。它們的作用是只有15％，在與口服皮質類固醇接收（例如7-14天）的治療結果只增加至25％的組合。儘管如此，大多數外國研究人員使用抗生素是合理的。抗組胺藥（苯海拉明，Chloropyramine，hifenadina），尤其是在用抗生素組合，抑制疫苗誘導的免疫性的形成和抑制非特異性抗感染性。在急性期炎症的治療許多作者建議（fenspirid），抗腫，非特異性集成脫敏療法，使用血管收縮劑的。用與理療治療並行階段IV滲出性中耳炎的兒童施用32單位的透明質酸酶的10-12天。在日常實踐中，被廣泛用作粘液溶解藥粉劑，糖漿劑，片劑（乙酰半胱氨酸karbotsistein），用於在中耳流體的液化。療程為10-14天。
保守治療滲出性中耳炎不可或缺的條件是評估1個月後直接治療和控制的結果。為此，進行閾值測聽和聲阻抗測量。
手術治療
在患有慢性分泌性中耳炎進行手術治療，其目的保守療法失敗的情況下 - 去除流體的，聽覺功能和防止復發的恢復，Otohirurgicheskoe干擾之後才或上呼吸道的調整過程中產生的。
鼓膜切開術
該技術的優點：
- 快速平衡鼓室壓力;
- 快速撤離滲出物。
缺點：
- 不可能去除厚厚的滲出物;
- 快速關閉鼓膜孔;
- 高頻率的複發（高達50％）。
就上述而言，該方法被認為是臨時醫療程序。在進行旨在衛生上呼吸道的外科手術的階段，適應症是滲出性中耳炎。鼓室穿刺有類似鼓膜切開術的缺陷。方法的使用必須停止，因為它們的低效率和高並發症風險（聽覺小骨，迷宮窗的創傷）。
Timpakostoynya與通風管的介紹
當時的想法是提出鼓膜P.波利澤和多爾在十九世紀，但只有A.阿姆斯特朗在1954年他用長矛直塑料管，直徑為1.5毫米推出了旁路，把它留給在W週的患者未解決的保守治療和切開術之後滲出性中耳炎。在未來，提高設計耳科通風管，所用的最佳材料及其生產（聚四氟乙烯，矽樹脂，矽橡膠，鋼，鍍金銀和鈦）。臨床研究，但是，通過使用不同的材料顯示，治療效果不顯著差異。管的設計取決於治療的任務。在用於短（6-12週）通風管A.阿姆斯壯，M.謝潑德的初始階段。A. Reiter-Bobbin。這些管（所謂的拍攝期-管），這說明再鼓膜切開術治療的患者 - 候選人手術使用長時間佩戴管（所謂長期型管）K.利奧波德。V. McCabe。在這組病人也包括與顱面畸形，palatorezektsii或輻射後咽部腫瘤的兒童。
目前，長期管材由矽橡膠製成，具有大內側法蘭和柔性龍骨以便於插入（J.Pre-lee，T形，銀和金，鈦）。長期試管的自發散落非常罕見（對於Re-lee的修改 - 在5％的情況下），穿戴的持續時間長達33-51週。脫垂的頻率取決於鼓膜上皮細胞的遷移速度。許多耳外科醫生更喜歡中央象限鼓室造口術，而K. Leopold等人 注意到Shepard修改管最好是被引入前廳的前部象限，例如Renter-Bobbin。IB 索爾達托夫（1984）提出的旁路通過其壁的有限部分的外部聽覺通道的皮膚的切口鼓室腔通過它一起lowback otseparovki所述耳膜，通過這個連接建立的聚乙烯管。一些俄羅斯作者使用二氧化碳激光的能量在鼓膜後部形成了一個髓腔。在他們看來，開放規模逐漸縮小，在1.5-2個月後完全關閉，沒有毛痕。另外對於mnrigotmii應用低頻超聲波，在其作用下切口邊緣有生物凝固，導致實際上沒有出血，從而降低了感染的可能性。
Miringhotomy在前部象限中引入通氣管
設備：手術顯微鏡，耳漏斗，直線和曲線微針，微型乾擾器，微型配方，直徑為0.6：1.0和2.2 mm的吸氣微型吸頭。該手術在全身麻醉下的兒童中進行 - 在局部麻醉下進行。
手術區域（腮腺區，耳廓和外耳道）根據公認的規則進行治療。使用彎針，將表皮在鼓膜前後象限的手柄前方解剖，從中間層剝離。解剖鼓膜的圓形纖維，並通過微針擴張放射狀纖維。如果適當地觀察到這些情況，則鼓膜切開孔具有形狀，其尺寸根據通氣管的口徑通過微小拆卸進行校正。
Mnrigotmii抽吸後去除鼓室內的滲出物：液體成分 - 沒有困難的全量; 粘性 - 通過將酶和粘液溶解劑（胰蛋白酶/胰凝乳蛋白酶，乙酰半胱氨酸）溶液引入鼓腔中而液化。有時需要反復進行這種操作，直到鼓膜腔內所有部位的滲出物被徹底清除。在存在粘液，非蒸發滲出物的情況下，安裝排氣管。
該管與法蘭的mikrofishchitsami一起取出，以一定角度通向鼓膜切開孔，第二個法蘭的邊緣插入髓鞘管腔。Mikroschiptsy從外耳道，和彎曲的微針，在與第二凸緣的邊界，位於鼓膜外側按壓該管的圓筒形部分去除，它是固定在miringotomicheskom孔。手術結束後，用0.1％地塞米松溶液清洗空腔，用注射器注射0.5ml：用橡皮梨增加外耳道內的壓力。隨著溶液自由通入鼻咽部，手術結束。當聽覺管阻塞被吸出藥物和血管收縮藥物時; 外耳道內的壓力再次用橡皮梨提起。重複這種操作直到達到聽覺管的滲透性。採用這種技術，由於鼓膜中間層徑向纖維的凸緣之間的緊密配合，管沒有自發破壞。
排水在建立前分離鼓膜可能不僅實現鼓室的最佳通風，但上來和可能的傷害聽骨鏈，固定管caudineural象限時，這是可能的。另外，通過這種給藥方式，肺不張和肌肉硬化形式的並發症的風險較低，並且管本身對聲音產生的影響最小。根據鼓室內壓測量結果恢復聽覺管的通暢性，根據不同時間的適應症去除通氣管。
造口切口的定位可能不同：53％的耳鼻喉科醫生在後方象限應用鼓室造影，38％位於前方區域。前後5％，後象限4％。後一種變體是禁忌的，因為聽覺小骨的外傷的可能性很高，在這個區域形成了縮回袋或穿孔，這導致了最明顯的聽力損失的發展。由於對岬壁的傷害風險較低，因此下部象限比鼓膜造口術更可取。在廣泛性肺不張的情況下，引入通氣管的唯一可能的位置是前外側象限。
在滲出性中耳炎分流鼓室是在去除滲出物高度有效的，改善聽覺和預防復發只II（漿液）步驟（分類NSÑDmitrieva等人）中所提供的藥房觀察2年的。
Timpanotomiâ
在鼓膜的前鼓膜穿刺象限混合後，用1％lidokainz eadneverhney的上外耳道的邊界壁中的溶液注入以促進otseparovki meatotimpanalnogo襟翼。放大手術顯微鏡下Tyapochnym刀切皮膚外耳道，在從在從12到6小時的方向caudineural壁滾筒環2毫米出發，根據錶盤的方案。使用顯微解剖器，取出一塊金屬瓣，用彎針抽出帶鼓膜的鼓膜環。整個複合體被向前轉移，直到迷宮，舷牆和聽小骨的窗口獲得良好的視野; 獲得gipotimpanuma和perabarabannomu加深。抽吸除去滲出物，用乙酰半胱氨酸（或酶）洗滌鼓腔，然後再次排空。特別注意位於其中的過鑽槽和錘 - 錘接頭，因為在此處經常觀察到形成的滲出物的套筒狀沉積。在操作結束時，鼓室用地塞米松溶液洗滌。將肉im瓣放置到位並用外科手套上的橡膠條固定。
進一步管理
如果通氣管已建立，則會警告患者需要保護手術後的耳朵免受進水影響。摘除後，通知有關滲出性中耳炎復發的可能性，以及在任何鼻和上呼吸道炎症性疾病發作後需要訪問聽力學家 - 耳鼻喉科醫師。
聽力控制在手術治療一個月後進行（耳鏡檢查，耳後鏡檢查，有指徵 - 評估聽覺管的開放性）。隨著2-3個月的聽力和聽覺功能的正常化。排氣管被移除。
治療後，由耳鼻喉科醫師和泌尿科醫師進行長期，仔細和有能力的藥房觀察是必要的，因為該疾病易於復發。區分患者的觀察性質，分別是滲出性中耳炎的確定階段似乎是合理的。
對於第一階段，在第一階段治療和第二階段，應在呼吸道衛生清潔後1個月進行第一次聽力控制檢查。在兒童的特徵中，我們可以注意到鼓膜前部象限中的半月斑的出現以及具有聲阻抗測量的C型tympaogram的記錄。未來對兒童的監測應在3個月內進行一次，為期2年。
在鼓室分流後，患者首次檢查也應在出院後1個月內進行。從耳鏡檢查指標來看，應注意鼓膜的浸潤程度及其顏色。通過檢查聽覺管滲透性模式的鼓室壓測量結果，可以判斷其恢復程度。進一步的聽力學控制在3個月內進行一次，為期2年。
在II期和III期滲出性中耳炎患者的通氣管引入部位，可能出現肌肉硬化症。
在以游離步驟IV滲出性中耳炎耳鏡檢查可以預期發生肺不張鼓膜穿孔次級NST。在這些並發症的存在應當是可吸收的課程，siimuliruyuschey和改善微循環療法：透明質酸酶的注射，FIBS，玻璃體肌內劑量為年齡，超聲透入療法用透明質酸酶endaural（10程序）。
在或固化滲出性中耳炎患者的所有階段，他的父母警告長時間發作後強制聽力控制鼻炎的病因，或中耳炎，因為這些條件可能會引起疾病的加重，延誤診斷導致更嚴重的階段發展。
美國耳鼻喉科醫師建議觀察滲出性中耳炎患者，並保留B型鼓室圖不超過3-4 mcch。進一步顯示鼓室造口術。
在病情反复發作的病例之前，再次手術CT建議持有顳骨評估咽鼓管的狀態，驗證中耳的所有空腔流出物的存在，保持聽骨鏈，異常瘤胃過程鼓室。
工作能力的大致條件取決於疾病過程的階段，並且是6-18天。
預測
疾病的第一階段的動力學和適當的治療導致患者完全治愈。初次診斷滲出性中耳炎在第二階段和隨後的階段，因此，遲發的治療開始導致不良結果的數量逐漸增加。負壓時，鼓室內粘膜的重構引起鼓膜和粘膜結構的改變。他們的主要變化為退縮和無張力，粘膜炎，聽小骨鏈固定，迷路窗堵塞的發展創造了先決條件。
- 肺不張是由於聽覺管長期功能障礙引起的鼓膜回縮。
- 萎縮 - 鼓膜變薄，伴有炎症引起的功能減弱或停止。
- Miringoskleroz - 最常見的結果流滲出性中耳炎平均：其特徵在於，白色地層鼓膜存在，位於表皮和後者的粘膜，由於纖維層的顯影流體的組織之間。在手術治療中，病灶很容易從粘膜和表皮脫落而不釋放血液。
- 鼓膜縮回。由於鼓室內的負壓持續時間延長，可能局部存在於未拉伸部分（panflaccida）和拉緊部分（局部張力）中，受到限制和彌散。萎縮和縮回的鼓膜下垂。縮回先於縮回凹槽的形成。
- 鼓膜穿孔。
- 粘性中耳炎。通過在鼓室，聽小骨鏈固定化鼓膜和纖維組織增生的瘢痕形成，其特徵在於，導致在過去萎縮性改變，直到砧座的長臂的壞死。
- 慢性硬化症 - 鼓室鼓室硬化病灶的形成。通常位於epitimpanuma。在聽小骨周圍和前庭窗口的小龕內。在手術干預中，鼓室硬化灶從周圍組織剝離而不釋放血液。
- 聽力損失。它表現為導電，混合和神經感覺形式。一般來說，傳導性和混合性是由於疤痕和鼓室硬化灶致使聽小骨鏈固定。HCT--內耳中毒和迷宮的窗戶被封鎖的後果，
這些並發症可以分離或以各種組合。
根據滲出性中耳炎的階段，創建用於治療患者的算法，使大多數患者恢復聽覺功能成為可能。與此同時，觀察滲出性中耳炎15年的患兒表明18-34％的患者發生復發。其中最重要的原因是鼻腔慢性粘膜疾病的持續存在和治療的後期開始。