胎兒和新生兒缺氧

胎兒缺氧或缺氧是胎兒和新生兒由於缺氧而發生的一種病症。

宮內（產前）胎兒缺氧是懷孕期間發生的缺氧。

胎兒的產前缺氧是缺氧，在分娩中發展。

胎兒的圍產期缺氧是懷孕和/或分娩期間發生的缺氧，並且發展到新生兒早期的末期。

新生兒的缺氧可以有圍產期（與妊娠和分娩相關）和出生後（出生後）的起源。

在產科實踐中，通常稱妊娠和/或分娩時產生的氧氣不足，缺氧和胎兒窒息缺氧。

窒息是由缺氧和高碳酸血症引起的病理狀態，其特徵在於存在心臟活動和某些不規則的呼吸運動或缺乏呼吸。根據流持續時間可以是慢性缺氧 - 從數天至數月（典型為宮內胎兒缺氧）急性和 - 從若干分鐘至若干小時，以快進氣的氧（通常與分娩缺氧）所產生的不規則性。

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胎兒缺氧的流行病學

孕期和分娩時的缺氧及其後果在圍產期發病率和死亡率的原因中佔首位。

在圍產期死亡率普遍下降的背景下，由於胎兒缺氧導致腦病理的頻率增加，常常導致嚴重的神經性兒童殘疾。

在形態和功能尚未成熟的早產兒和新生兒中，缺氧發生率通常高出10-15倍，並且療程和結局不太理想。

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什麼導致胎兒缺氧？

對於胎兒和新生兒缺氧導致懷孕和分娩期間的非常大量的並發症，以及與懷孕無關的原因。

導致產前，產期和圍產期胎兒缺氧的所有原因可分為五組。

1. 第一組原因與胎盤異常有關：發育和附著異常，胎盤的呈現和分離，創傷，出血，腫瘤，胎盤感染。
2. 第二組原因與臍帶的病理有關：發育異常，臍帶軀幹，臍帶的真正節點。
3. 第三組原因是由於胎兒病理：獼猴致敏，胎兒宮內發育遲緩，宮內感染，畸形，遺傳性疾病。
4. 第四組原因與復雜的懷孕和分娩過程有關; 該組中最大的比例是妊娠中毒和長期的墮胎威脅。另外，同樣重要的原因包括妊娠，腎病，抗磷脂綜合徵，宮內感染，perenashivanie，羊水過多及羊水過少，多胎妊娠，早產，子宮收縮乏力，discoordination勞動力，產程延長期間的貧血。
5. 原因第五組是由於在懷孕的慢性疾病：心血管疾病（風濕，心臟疾病，cardiopsychoneurosis），內分泌（糖尿病，甲狀腺疾病，肥胖），慢性腎臟疾病，肺，肝，血液，腫瘤，吸毒，酗酒。

所有上述原因導致子宮 - 果 - 胎盤功能不全 - 這是慢性缺氧發展的主要因素。

某些情況下的慢性胎兒缺氧可能是由吸入空氣中的部分氧氣壓力降低（高海拔，遠北等）條件下所產生的所謂外源因素的影響引起的。

胎兒的急性缺氧的原因是導致氧氣的在主體上的快速停止情況：脫垂線，緊纏繞在脖子上，臍帶的扭緊，急性子宮出血，前置和分娩期間胎盤早期剝離，胎兒的異常表現，早產等臍帶.D。

慢性宮內胎兒缺氧

針對導致缺氧的某些原因的影響，啟動補償機制以保持充足的氧氣。這些機制包括胎盤循環率增加，胎盤部分胎兒增生，毛細血管床容量增加和胎兒血流增加，這導致心率增加。胎兒心悸的增加是缺氧發作的最重要標誌。如果缺氧的原因沒有消除，則會出現胎兒功能不全 - 慢性胎兒缺氧發展的基礎。此外，在慢性（宮內）缺氧的發病機理中，可以區分三個環節。

1. 缺氧導致胎兒腎上腺皮質的活化，伴隨著生產兒茶酚胺增加，它們進入到血液中，從而導致血液的重新分配，旨在加強在重要器官（心臟，腦）的血液循環。結果，血壓升高，並出現出血威脅。
2. 氧缺乏刺激造血過程，作為胎兒有機體的代償反應。這導致紅細胞增多的發展，血小板增多在血流中被血液粘度增加發生的細胞血管內聚集，包括血小板在微血管，這反過來又導致形成微血栓。微循環受到侵犯，其結果可能是任何器官缺血的發展。隨著激活過程微血栓凝血可以發生，增加的凝血因子和血細胞（紅細胞，血小板）的周圍形成，其中抗凝區血栓的消耗。這可能會引發DIC綜合徵（出血和出血）的發展。
3. 為了響應缺氧，發生代謝變化，胎兒大腦特別敏感。首先，組織呼吸增強，糖原分解和無氧糖酵解被激活，結果形成酸性代謝產物。在病理性酸中毒的情況下，血管壁和細胞膜的通透性增加。通過中樞神經系統細胞的孔隙，失去了“興奮”的氨基酸（谷氨酰胺，甘氨酸，琥珀酸等），這會導致中樞神經系統的抑鬱症（抑鬱症）。

在無氧糖酵解的情況下，中樞神經系統細胞的軸突中發生鈣積聚，這可導致癲癇發作。

最後，鉀鈉代謝在腦細胞中被破壞。細胞損失鉀導致鈉和水進入細胞，結果導致腦水腫（腫脹）。血液中鉀的含量增加，鈉的濃度下降。

因此，慢性（宮內）胎兒缺氧的後果可以是：

• 圍產期CNS損害;
• 出血，出血，內臟器官缺血（心肌，肺，腎，腎上腺，腸）;
• 胎兒發育遲緩;
• 早產兒;
• 胎兒的死亡。

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急性宮內胎兒缺氧

急性胎兒缺氧的發病機制的特徵在於胎兒和新生兒心血管系統的反射適應性反應迅速包括在代謝的最小變化中。

急性缺氧會導致在胎兒的血液其部分壓力的快速下降，響應於腎上腺皮質，在血流中的兒茶酚胺的釋放腎上腺系統的活化，增加心輸出量，心動過速的發生，它提供了血流量和與它一起的氧在重要器官。同時，外周血管發生代償性痙攣，酸性代謝產物沉積而未滲透到中心血流中。

如果氧氣平衡沒有恢復，補償機制就會失敗：腎上腺皮質的功能被耗盡，心動過緩發展，中心血管中的血壓下降。血液從中央血液流入外周通道，重要器官的氧氣灌注急劇下降，導致缺氧，缺氧和缺血。在這種情況下，孩子可能會處於缺氧性休克或昏迷狀態。胎兒或新生兒死亡病例是可能的。

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胎兒缺氧的分類

胎兒缺氧的嚴重程度是：

• 適中;
• 沉重。

在Virginia Apgar量表上評估缺氧的嚴重程度。1952年在XXVII麻醉醫師大會上首次提出了評估生命第一分鐘新生狀態的規模。量表代表評估新生兒狀態的標準體系（5項指標），包括觀察：

• 呼吸的性質（無呼吸，緩慢或不規則，好或尖叫）;
• 反應 - 對鼻導管的反應（無反應，哭鬧，咳嗽，打噴嚏或哭鬧）;
• 一小塊肌肉（虛弱，手臂和腿彎曲，主動運動）;
• 對於皮膚的顏色（紫紺，蒼白，粉紅色的身體，紫紺的四肢，粉紅色）;
• （心率每分鍾少於100次，每分鐘超過100次）。

每個指標在三點系統上評估（0-1-2點）。Apgar評分得分兩次：在生命的第一分鐘和出生五分鐘後。健康的新生兒有8-10分的評估。

由於發紺和肌張力降低，大多數新生兒在生命的第一分鐘接受7-8分的估計。五分鐘後，得分上升到8-10分，這表明該小孩的適應性很好。

Apgar評分4-7分錶示中度缺氧，0-3分錶示嚴重缺氧（窒息）。

根據嚴重程度對胎兒缺氧進行分類對評估出生後第一分鐘內的兒童狀況以及解決復甦和重症監護策略的需求非常重要。

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新生兒缺氧中樞神經系統病變的分類

在圍產期在過去十年中取得的成就，積極引進到產科和圍產期新的醫療診斷技術的臨床實踐使胎兒缺氧及其後果，最危險的人的及時診斷 - 中樞神經系統。長期以來CNS缺氧損傷稱為“圍產期腦病”，“腦血管意外”等。缺乏準確的術語，對神經系統的圍產期病變的效果及時診斷產生負面影響，尤其是缺氧中樞神經系統損害，的效果進行及時適當的治療，導致增加晚期病例，並增加了孩子智力殘疾。

採用圍產期實踐先進技術有助於澄清的病因，發病機制，臨床和形態結構，典型的大腦功能障礙的各種胎齡定位，制定共同的方法來開發新的術語和新生兒的神經系統圍產期病變分類。

該分類由俄羅斯圍產醫學專家協會制定，並於2000年2月在俄羅斯兒科醫生大會上批准。

根據這種分類，根據損害的主要機制，神經障礙分為四組：

• 我 - 缺氧;
• II - 創傷;
• III - 毒性代謝;
• IV - 具有傳染性。

在這些組的每一組中，都區分了鼻炎的形式，嚴重程度和基本的神經症狀和綜合徵。

從根本上說，新分類是將缺氧性腦損傷分離為腦缺血和顱內出血。

腦缺血（缺氧缺血性腦病，圍產期缺氧性腦損傷）

就嚴重程度而言，區分了三種鼻音形式。

1. 腦缺血I度（輕度）以中樞神經系統興奮和/或抑鬱為特徵（不超過5-7天）。
2. 腦缺血II級（中度），其特徵在於中樞神經系統（經過7天），癲癇發作，顱內高壓，內臟植物神經紊亂的發展的抑制和/或激勵。
3. 腦缺血III度（重），其特徵在於大腦活動的漸進性喪失（超過10天），抑鬱症，通入昏迷或壓迫，傳遞激發和癲癇發作或抑鬱，傳入抽搐和昏迷。癲癇發作的特徵性發展，可能是癲癇持續狀態的出現。腦幹部門存在功能障礙，脫髓鞘，衰竭，植物血管病變，顱內壓增高。

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缺氧起源的顱內出血

有五種鼻派形式。

1. 1度（室管膜下）的腦室內出血是早產的特徵。特定的神經症狀不存在。
2. 次級腦室內出血（室管膜下+心室內）是早產的特徵。臨床症狀：休克，呼吸暫停，壓迫，昏迷; 驚厥，顱內高壓（進展快或緩慢）。
3. 第三級腦室內出血（室管膜下+腦室內+腦室周圍）是早產的特徵。臨床症狀：休克，呼吸暫停，深深的沮喪，變成昏迷，癲癇發作（強直更多），顱內高壓（或快或慢的尾部後備箱部分的漸進功能障礙）。
4. 原發性蛛網膜下腔出血在早產兒中更常見。典型的臨床綜合徵：中樞神經系統的興奮過度，感覺過敏，部分（局灶性）陣攣性驚厥，顱內高壓（急性腦積水）。
5. 早產兒腦出血（實質）出血更常見。臨床圖片依賴於位置和出血的體積：過度興奮，變成抽搐，深凹陷，變成一個昏迷，部分（焦點）癲癇發作，顱內高壓。也許是一個無症狀的過程。

中樞神經系統綜合性缺血性和出血性病變（非創傷性）

病情的臨床表現和嚴重程度取決於主要病變類型和本地化。

在生命的第一天，中樞神經系統病變的鼻病變診斷通常很困難，因為臨床神經系統表現在不同病理狀態下是相似的，並且沒有額外的信息。出於這個原因，允許設置一個綜合症診斷（例如，興奮過度綜合徵，壓迫綜合徵等），這在獲得記憶，臨床和實驗室數據的過程中應該進一步澄清。

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診斷中樞神經系統缺氧性病變的標準

新生兒圍產期CNS病變的診斷原則應基於以下數據：

• 歷史;
• 臨床症狀和綜合徵;
• 額外調查的結果。

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腦缺血

1度腦輕度缺血（輕度）或1度中樞神經系統缺氧缺血性病變。

• 在病史：產前胎兒缺氧，出生時輕度窒息。
• 臨床綜合症：興奮中樞神經系統（通常是足月），中樞抑制（早產兒），持續時間不超過5-7天。
• 調查結果。
  • 代謝紊亂（中度低氧血症，高碳酸血症，酸中毒）。
  • NSG，CT，MRI - 無病理異常。
  • DEG--沿著大腦主動脈血流速度的補償性增加。

二度（中度）的腦缺血或二度中樞神經系統的缺氧缺血性病變。

• 在病史：胎兒宮內缺氧，出生時窒息程度中等。
• 臨床症狀：
  • 壓迫中樞神經系統，興奮或改變腦活動階段（持續時間超過7天）; 抽筋：早產 - 補品，或非典型（呼吸暫停口服全自動撲眼皮，眼球肌陣攣，“划船”手運動“踏”支線）; 全面陣攣（短期，單一，很少重複）;
  • 顱內高壓（短暫的，通常是短期的）;
  • 植物 - 內臟疾病。
• 調查結果。
  • 代謝紊亂（低氧血症，高碳酸血症，酸中毒）更明顯且持久。
  • NSH：腦組織局部高迴聲病灶（早產兒常見於腦室周圍區域，足月 - 皮質下）。MPT：腦實質中的局灶性病變。
  • 腦CT：密度降低在大腦局部口袋（早產常常在腦室周圍區域中術語 - 皮層下和/或皮質）。
  • FDEG：終末期大腦中動脈低灌注徵象和早產兒大腦前動脈。血流速度的舒張成分增加，阻力指數降低。

第三度（重度）的腦缺血，或第三度中樞神經系統的缺氧缺血性病變。

• 在歷史上：胎兒宮內缺氧和/或嚴重圍產期窒息，腦部持續性缺氧。
• 臨床症狀：
  • 腦活動的進行性喪失（超過10天）;
  • 反复癲癇發作（可能的癲癇狀態）;
  • 腦幹功能障礙（呼吸節律異常，瞳孔反應，眼球運動障礙）;
  • 剝皮和去殼的姿勢（取決於病變的程度）;
  • 表達植物 - 內臟疾病;
  • 進行性顱內高壓。
• 調查結果。
  • 持續性代謝紊亂。
  • NSH：腦實質（長期捐獻者），腦室周圍結構（早產兒）的迴聲擴散增加。狹窄的側腦室。囊性腦室腔的形成（早產兒）。出現大腦半球萎縮徵象，腦脊液循環空間被動擴大。
  • CT：腦實質密度降低，腦脊液循環收縮空間多灶性皮層和皮層下病灶密度降低，基底節的密度變化和丘腦（中短期）腦室周圍囊腔早產（必須與放射科醫生檢查）。
  • MRI：損害大腦的實質。
  • DEG：主要動脈麻痺，轉為持續性腦灌注不足。舒張血流速度降低，曲線特徵發生變化。阻力指數上升。

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顱內出血（缺氧，非創傷性）

腦室內出血I度（次）。

• 在既往病史：產前及產胎兒缺氧，窒息出生時很容易，反复呼吸暫停的發作，推注高滲性的解決方案。
• 臨床症狀：主要發生於早產或未成熟的新生兒。該過程無症狀，沒有特定的神經系統疾病。
• 調查結果。
  • 暫時性代謝紊亂。
  • NSH：在丘腦 - 尾部缺口或尾狀核頭部區域單側或雙側定位的高迴聲區域。囊腫內的子宮下血腫改變的時間為10-14天或更長。
  • CT，MRI與NSH相比沒有診斷優勢。
  • DEG - 沒有病理學。

次級腦室內出血（室管膜下，心室內）主要發生在早產。

在病歷：宮內胎兒缺氧，窒息平均體重在出生缺陷提供復甦，高血壓或振盪全身血壓由於SDR醫源性因素（模式呼吸機不足，功能胎兒通信氣胸等大體積的或高滲溶液的快速施用。 ），凝血障礙。

臨床症狀：流程的兩個主要變體是有區別的：漸變（波浪形）和災難性的。

災難性的：短期電機勵磁突然讓位給大腦活動的逐漸抑制與過渡陷入昏迷，深睡眠呼吸暫停，發紺，和不斷增長的“大理石”皮膚強直性驚厥，眼球運動障礙，緩慢性心律失常，違反體溫，表明增加腦室高血壓。

• 漸進過程：腦活動週期性變化，反复窒息發作，肌肉低血壓，非典型驚厥發作。
• 調查結果。
  • 降低全身血壓。
  • 血細胞比容的下降和血紅蛋白的濃度。
  • 代謝紊亂：低氧血症，高碳酸血症，酸中毒，低鈣血症，血漿葡萄糖波動。
  • CSF混合血液，反應性細胞增多，蛋白質濃度增加，葡萄糖含量降低。
  • NSH：在最初階段 - 高迴聲區，然後 - 心室大迴聲，腦室內的反射性地層（血栓）。隨著急性腦積水的發展，可能會阻塞腦脊液外流。
  • 新生兒CT，MRI，PET與NSH相比無優勢。
  • DEG：大腦主動脈血流波動，直至出現腦室內出血，出血後穩定。隨著腦室增大（10-12天后） - 增加灌注不足。

第三級腦室內出血（室管膜下+腦室+腦室周圍）。

在病歷中：相同的是，在2級IVH。

臨床症狀：

• 最常發生於體重極低的早產兒;
• 通常災難性：大腦活動的快速抑制與昏迷的發展，的重要功能（心動過緩，心律不齊，呼吸暫停，病理節奏，呼吸），強直性驚厥進行性疾病，眼球運動障礙，死亡的在生命的第一天的比率很高。

調查結果。

• 嚴重，難以糾正的代謝紊亂（低氧血症，高碳酸血症，酸中毒，電解質紊亂），DIC綜合徵。
• 紅細胞壓積和血紅蛋白濃度急劇下降。
• 全身血壓和心律失常逐漸下降。
• 腦脊液：血液混合顯著，反應性細胞增多，蛋白質濃度增加，腦脊液壓力增加。脊髓穿刺根據嚴格的指徵進行，非常小心，因為將腦幹楔入大枕孔的風險很高。
• NSH：腦室周圍局限性廣泛的強迴聲區域（出血性腦梗死更常見於額葉頂部區域）。後來 - 腦室增大和由於形成囊腔而導致側腦室變形。通常在心室的腔 - 凝塊。在大多數情況下，形成咬合腦積水。
• 在NSH之前的新生儿期間，CT，MRI，PET沒有診斷優勢。
• DEG：在最初階段 - systolodiastolic血流速度下降，阻力指數增加。然後 - 舒張血流速度下降，阻力指數下降。

原發性蛛網膜下腔出血（非創傷性） - 主要在早產和未成熟。

在病史：胎兒缺氧，出生時窒息，妊娠期短，未成熟，凝血功能障礙。

臨床課程變體：

• 無症狀;
• 感覺過敏激綜合徵和急性顱內高壓（電壓和大囟鼓出差異接縫，豐富嘔吐，不穩定症狀格雷夫）;
• 突然出現在生命2-3天的癲癇發作（陣發性 - 在術語中，非典型性 - 早產）。

調查結果。

• 代謝紊亂是非典型的。
• NSG的信息量不大。大腦半球裂隙可能會擴大。
• CT和MRI：蛛網膜下腔各個部位的血液積聚，但更常見於顳葉。
• DEG缺乏信息（原發性和繼發性血管痙攣）。
• CSF：壓力升高，紅細胞計數增加，蛋白質濃度增加，嗜中性粒細胞增多。

腦出血（非創傷性）實質（很少 - 腦出血和後顱窩）出血。

病史：胎兒宮內缺氧，出生時嚴重或中度窒息，凝血障礙，早產，血管畸形等。

臨床表現取決於出血性梗塞的局部和體積：

• 伴有皮質下定位的播散性瘀點性出血，可能有無症狀的病程;
• 伴有廣泛的半球局限性瘀點性血腫，臨床病程類似於III級IVH。腦活動的到過渡的進行性喪失木僵或昏迷，局灶性神經症狀對側病變（肌肉張力，驚厥，動眼神經障礙等的不對稱性。），增加顱內高血壓;
• 顱後窩和小腦出血的特徵在於顱內高壓和乾症（呼吸系統，心血管疾病，眼動脈疾病，延髓綜合徵）的症狀增加。

調查結果。

• 嚴重，難以糾正的代謝紊亂，DIC綜合徵（伴有大量血腫）。
• 紅細胞壓積和血紅蛋白濃度降低。
• 系統性血壓逐漸升高，隨後下降。
• 違反心率。
• 腦脊液：壓力增加，紅細胞含量增加，蛋白質濃度增加，嗜中性粒細胞增多（除小灶性實質出血外）。
• NSH在小點出血方面信息不充分。大規模出血性梗塞預計為腦實質中的不對稱性超迴聲病灶。在他們的假性囊腫2-3週後，形成白血病。
• CT：腦實質密度增加的病灶，腦脊液循環空間變形。
• MRI：急性期出血病灶MR信號的改變。
• DEG：患側腦動脈不對稱性低灌注。

中樞神經系統綜合性缺血性和出血性病變

合併的出血性和缺血CNS（非創傷）顯著更頻繁地出現超過CNS損傷的所有分離的形式（主要是出現早產）。

在病歷：胎兒缺氧和出生時窒息，初級缺陷復甦，低血壓，高血壓或全身血壓振盪，凝血病的早產低出生體重（1000-1500克），彌散性血管內凝血。

臨床情況取決於CNS病變的主要類型（缺血或出血），其嚴重程度和局部性。這些類型的損害最為嚴重。

調查結果。

• 難以糾正代謝紊亂。
• CSF：壓力增加，形態特徵取決於腦脊液循環空間中的出血程度。
• NSG，CT，MRI：各種腦脊液變異系統的流出，密度變化的密度不同，主要為腦室周圍局部化。
• DEG：腦血流振盪，大腦主動脈麻痺，血流減少。
• 診斷制定如下：合併（非創傷性）缺血性出血性CNS損傷。在診斷大腦特定結構改變的情況下，這反映在診斷中。

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中樞神經系統缺氧性病變的後果

中樞神經系統的圍產期損傷，特別是缺氧發生，並不僅限於新生兒的時期。他們的後果在人生的第一年尤為重要。在此期間及時和適當的治療可以導致更有利的結果並降低發生持續性神經系統疾病的風險。

與此相關的是，俄羅斯圍產醫學專家協會提出了“生命第一年兒童圍產期神經系統病變的分類”項目。

分類基於以下原則。

• 圍產期神經系統病變的病因和發病機制。
• 臨床過程變化：短暫（暫時）和持續（有機）神經紊亂。
• 主要臨床綜合徵。
• 成果（完整補償，功能障礙或生命第一年持續性神經功能缺損）。CNS的低氧病變具有以下後果。
• 腦缺血 - 缺氧I-II度的後果 - 圍產期短暫性缺氧缺血性腦病。
• 缺氧性顱內出血I-II度的後果 - 圍產期短暫性出血後腦病。
• 圍產期抗性（有機）posthypoxic和出血性CNS - 腦缺血，缺氧和/或顱內出血II-III度的後果。

上述頭兩種腦病變體的臨床綜合徵：

• gydrocephalus（未經調整的）;
• 自主神經系統紊亂（未詳細說明）;
• 過度活躍，過度興奮;
• 電機發展受損（延遲）;
• 發展遲緩的組合形式;
• 症狀性痙攣和情境條件性陣發性疾病（可治愈性癲癇綜合徵）。

結果：

• 在生命的第一年全面補償神經異常;
• 可能不是頑固性功能障礙。

第三種腦病的臨床綜合徵：

• 各種形式的腦積水;
• 精神發育障礙的嚴重有機形式;
• 嚴重形式的運動發育障礙（腦癱）;
• 兒童早期症狀性癲癇和癲癇綜合徵;
• 腦神經失敗。

結果：

• 神經異常不會在生命第一年結束時得到補償;
• 有全部或部分神經缺陷。

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診斷胎兒缺氧的標準

診斷缺氧的標準包括以下內容。

• 低水位。
• 胎糞在羊水中。
• 胎兒和胎盤測量指標（低水，胎盤結構改變，膜狀態和臍帶狀況）的變化。
• 改變多普勒指數（血流異常指標值在子宮動脈，臍帶，胎兒大腦中動脈，在胎兒靜脈導管異常血流在懷孕的第二個一半的血管）。
• 心臟監測指標的改變（胎兒心動過緩低於每分鐘120次，心臟活動節律單調，定期減速，非活性化驗測試）。
• amnioscopy期間改變羊水（胎糞的存在下）的特性（如果該子宮頸的成熟是在刻度6〜8畢曉普分數時子宮頸管通過一個手指）或羊膜穿刺術（如果存在用於amnioscopy沒有條件）。

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鑑別診斷中樞神經系統缺氧性病變

• 最重要的是缺氧發生顱內出血和顱內出生創傷之間的鑑別診斷。
• 硬膜外，硬膜下，幕上，小隱神經出血只是產傷的特徵，並且在缺氧期間不會發生。
• 胎兒缺氧和產傷都會導致室內，實質和蛛網膜下出血。鑑別診斷的主要標準是：
  • 歷史數據;
  • 臨床圖片的特點;
  • 調查結果。

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伴室內創傷性出血

• 在病史中：出現創傷的事實（快速旋轉頭部，強制抽出果實）。
• 臨床上：經常（但不總是）在生命1-2天或以後的臨床表現，而不是出生時。

調查結果。

• 沒有特定的代謝紊亂。
• NSH：血管叢輪廓變形。
• CSF：僅在血液滲入蛛網膜下腔時才檢測到血液混合物。

伴有外傷性實質性出血（出血性梗塞）

在病史中：複雜的出生（產道與胎頭大小不匹配，胎兒呈現的病理變體等）。

對於體重較大（超過4000克）和出生的那些足月供體來說，這種情況更為常見。

調查結果。

• 代謝變化並不典型。
• CT，MRI，DEG的信息很少。

伴蛛網膜下腔出血

在病歷中：分娩異常（胎記與胎頭大小不匹配，呈現的病理變體，器械遞送）。在1/4的情況下，它與顱骨骨折結合。

臨床症狀：

• 很少發生，主要是嬰儿期。
• 壓迫中樞神經系統或在12小時內發生驚厥和驚厥，血管休克（在第一個小時內），隨後是交替高血壓; 發展出血性貧血。

調查結果。

• 代謝變化並不典型。
• NSG：增加出血側皮質下白質物質迴聲強度，蛛網膜下腔進行性擴張。
• CT：蛛網膜下腔密度增加及其後續擴張。

顱內出生創傷的特徵是顱內組織破裂和產傷引起的出血。

中樞神經系統的缺氧性病變在某些情況下也可能與神經感染，腦腫瘤不同。在這些情況下，有必要使用CT，MRI和CSF研究期間獲得的信息。

胎兒缺氧的治療及其後果

急性期治療取決於胎兒缺氧的嚴重程度（窒息）。

在產房進行缺氧新生兒的策略如下。

• 釋放上呼吸道（從上呼吸道吸入內容物）。
• 恢復外部呼吸。
• 氣候變暖。
• 根據適應症監測生命功能和症狀治療。

如果在生命體徵下的新生兒在產房進行了主要的複蘇措施，出生後5分鐘的Apgar評分未達到7分，則必須立即轉入重症監護病房。

在嚴重缺氧的新生兒產房完成複蘇後，他們被轉移到重症監護病房。

重症監護的目的是預防或減少不良圍產期因素引起的功能和器質性疾病。

重症監護的主要任務是快速初步（或早期）穩定病態新生兒的狀況。

國家主要穩定的醫療和診斷措施包括以下措施：

• 監測（動態評估）重要功能。
• 保持充足的氧氣（氧氣面罩，氧氣帳篷）。在沒有獨立呼吸或無效的情況下，提供呼吸支持（強製或輔助肺部強制通氣）。足月兒可吸入混合物中的氧分壓應在60-80mmHg範圍內，早產兒為50-60mmHg。高氧可導致自由基的形成和肺組織中纖維化改變的發展。
• 保持適當的體溫。
• 糾正心血管系統的功能。

藥物用於糾正心血管系統的功能

藥物	劑量	施用方法	效果
白蛋白	10-20ml / kg xut的5％溶液）	靜脈 滴注	Vospolnenie OCK
葡萄糖	5-10％溶液，10ml / kg xut）	靜脈 滴注
Infukol	10ml / kg xut的6％溶液）	靜脈 滴注
多巴胺	2-10μg/ kg hmin）	靜脈 滴注	Vazopro 探測器

• 補充循環血液量（CBV）：5-10％的葡萄糖溶液以10ml / kg，5％白蛋白溶液為10-20毫升/千克，6％羥乙基澱粉溶液（HES Infukol）為10ml / kg靜脈內給藥。進行輸液治療時，必須嚴格監測輸液量和輸液速度。增加給藥量或給藥速度可導致高血壓。
• 血管藥物介紹：多巴胺2-10μg/ kg）靜脈滴注。
• Posindromnoe治療。

先天性治療的準備

藥物	劑量	施用方法	證詞
速尿	1毫克/千克xut）	靜脈滴注	大腦水腫
		肌注
多巴胺	2-10μg/ kg hmin）	靜脈滴注
地塞米松	0.5-1mg / kg xut）	靜脈滴注
		肌注
硫酸鎂	25％溶液0.1-0.2ml / kg xut）	靜脈滴注	顱內高壓
苯巴比妥	10-20mg / kg xut）	靜脈滴注	抽搐
	5mg / kg xut）支持劑量	裡面
地西泮	0.1 mg / kg - 單劑量	靜脈滴注
羥丁酸鈉	20％的100-150mg / kg溶液	靜脈滴注
抗血管療法：		利尿劑	（速尿

脫水治療。隨著顱內高壓的發展建議靜脈注射25％硫酸鎂溶液0.1-0.2 ml / kg）。

抗驚厥療法被規定只有在癲癇發作的發展：苯巴比妥10-20毫克/公斤靜脈內[維護的劑量 - 5毫克/ kghsut）]，羥丁酸鈉100-150毫克/公斤靜脈內，地西泮（relanium）0.1毫克/公斤的20％溶液。

止血療法：1％Vicasol 1.0-1.5 mg / kg xut溶液），12.5％依達西酮（二蓖麻酮）溶液10-15 mg / kg xut）（2-3次注射）。

從生命的第二天開始，還要考慮體重，電解質血液成分，血漿中離子鈣濃度，血液中蛋白質，膽紅素，尿素，肌酸酐，葡萄糖濃度的動態。

止血製劑

藥物	劑量	施用方法
Vikasol	1％1.0-1.5 mg / kg xut溶液）每天2-3次	靜脈注射， 肌內註射
Dicinon	12.5％的10-15mg / kg xut溶液）	肌肉注射， 靜脈注射

治療在恢復期

用改善大腦循環和大腦代謝過程的藥物治療課程：

• 恢復腦血流動力學：長春西汀（Cavinton）1mg / kg xut的0.5％溶液，長春胺1mg / kg xut）;

改善腦循環的藥物（選擇性腦血管作用）

藥物	劑量	施用方法
Vinpotsetin	1mg / kg xut的0.5％溶液）	靜脈滴注
	1 mg / kg，每日3次	裡面
長春胺	1mg / kg xut的0.5％溶液）	肌注
	1 mg / kg，每日3次	裡面

• 代謝性腦疾病的校正：hopantenic酸0.25-0.5克/天的（Pantogamum），吡拉西坦（Nootropilum）30-50毫克/ kghsut）內Cerebrolysinum1毫升每10 kg /天。

在精神治療包括治療（嗜神經）劑：atsetilaminoyantarnaya酸（kogitum）0.5-1毫升經口，γ-氨基丁酸的0.1-0.25克（Aminalon）每天2-3次，piriginol（encephabol） 0.05克的每日1-2次，谷氨酸0.1克每天2-3次，甘氨酸將0.3g（2.1片劑），0.6克（1片）的2倍天。

• 根據適應症，抗凝劑（抗凝劑）治療：己酮可可鹼（特倫酮）2-3 mg / kg xut），吡拉西坦20％溶液30-50 mg / kg，每日1-2次。
• 如有必要，進行postindromus療法（鎮靜，抗驚厥，脫水等）。

“代謝”療法的準備（促智藥）

藥物	劑量	施用方法
Pantogam	0,25-0.5克/天	裡面
吡拉西坦	30-50毫克/千克xut）	靜脈滴注
	50-150 mg / kg，每日三次	裡面
Tserebrolyzyn	1 ml / 10（kgsut）一天一次或隔日一次	肌注
Kogitum	0.5-1.0毫升	裡面
Aminalon	每天2-3次0.1-0.25克	裡面
吡硫醇	0.05克（1/2茶匙），每天1-3次	裡面
谷氨酸 酸	0.1克，每日2-3次	裡面
甘氨酸	0.3克（'/ 2片）一天2次	裡面

抗凝劑製劑

藥物	劑量	施用方法
己酮可可鹼	2-3 mgDkgsut）	靜脈 滴注
吡拉西坦	20％溶液30-50 mg / kg，每日1-2次	靜脈注射， 肌內註射

• 糾正局灶性疾病（按摩，體操，特殊打樁）。
• 進行可能的功能障礙矯正（視覺障礙，聽力障礙），言語治療障礙，矯形障礙，心理問題。
• 他們解決了進行性腦積水手術治療的可能性。
• 臨床隨訪在綜合醫院

孩子誰經歷了缺氧，應注意觀察小兒科，神經科，骨科，眼科，耳鼻喉科，語言治療師，心理學家，在某些情況下，社會學家。

預防胎兒缺氧

• 產前診斷孕婦的子宮胎盤功能不全（MPPN）。
• 預防處於危險中的孕婦中的MPPN。
• 及時和充分治療孕婦MPPN。
• 妊娠並發症的治療導致缺氧的發展。
• 病理分娩方法的優化是MPPN發展的主要原因。
• 妊娠期間PAP的診斷採用以下方法進行：
  • 美國胎兒測量和胎盤測量;
  • 子宮胎盤複合體血管中的血流量的多普勒流量計;
  • 監測胎兒的心臟活動;
  • amnioskopii;
  • 羊膜穿刺術。
• 在維生素E，谷氨酸和必需製劑的幫助下，預防處於危險中的孕婦的MPPN。
• MPPN的治療包括：
  • 通過恢復血管張力，血液的流變學和凝血特性使子宮胎盤血流正常化;
  • 改善胎盤的新陳代謝;
  • 增加孕婦的免疫反應性;
  • 細胞膜的結構和功能特性的標準化;
  • 氧療。
• 治療導致缺氧發展的妊娠並發症：糾正貧血，OPG妊娠中毒，威脅終止妊娠，抗磷脂綜合徵，糖尿病等。
• 關於及時交付和選擇交付方式的問題的決定（有效的分類或通過自然的傳統方式）。
• 隨著懷孕期間缺氧的跡像不斷增加，建議進行早產手術（剖腹產）。
• 如果在分娩中發現急性胎兒缺氧，則決定緊急手術分娩的問題。
• 如果延遲（妊娠期為41週或更長），應堅持積極的懷孕管理策略（出生，羊膜切開術）。