青光眼與葡萄膜炎有關
最近審查：23.04.2024
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葡萄膜炎患者眼內壓升高和青光眼發展是一個多因素過程，可被視為眼內炎症過程的並發症。作為炎症過程的結果，眼內液的動態變化直接或由結構紊亂介導，導致眼內壓升高，降低或使其保持在正常值內。
青光眼中視神經的病變和葡萄膜炎患者中發生的視野的侵犯是眼內壓不受控制的增加的結果。隨著葡萄膜炎患者眼內高壓和青光眼的發展，首先必須通過進行抗炎治療來消除炎症過程並確保預防眼內液流出的不可逆結構損傷。然後花費醫療或手術減少眼壓。
本文討論了治療葡萄膜炎，增加眼壓或繼發性青光眼的病理生理機制，診斷和策略。在文章的最後，描述了特定的葡萄膜炎，其中眼壓升高並且青光眼發生最頻繁。
通常意義上的術語“葡萄膜炎”包括眼內炎症的所有原因。結果，葡萄膜炎可能引起眼內壓的急性，短暫或慢性增加。術語“炎性青光眼”或“與葡萄膜炎相關的青光眼”用於所有葡萄膜炎患者的眼內壓升高。當檢測到升高的眼內壓沒有視神經的“青光眼”病變或“青光眼”視野障礙時，術語“葡萄膜炎相關的眼內高壓”，“繼發於葡萄膜炎的高眼壓症”或“繼發性高眼壓症”更合適。患者在解決或充分治療繼發性青光眼發展的炎症過程後沒有。
術語“炎性青光眼”，“與葡萄膜炎相關的青光眼”和“繼發於葡萄膜炎的青光眼”應該僅用於“青光眼”視神經損傷或“青光眼”視野障礙的發展，其中葡萄膜炎患者的眼內壓升高。在與葡萄膜炎相關的大多數青光眼中，由於眼內壓的增加而發生視神經損傷。因此，在沒有關於先前眼壓的數據的情況下，應該仔細診斷“與葡萄膜炎相關的青光眼”。您還應該警惕視野病變患者的診斷，該病變不是青光眼的特徵和視神經乳頭的正常狀況。這主要是由於在許多形式的葡萄膜炎（尤其是眼後段損傷）中，視神經區域中的脈絡膜視網膜病灶和病灶發展，導致與青光眼無關的視野缺陷的發展。重要的是區分視野障礙的病因，因為如果它們與活躍的炎症過程相關，它們可以通過適當的治療消失或減少，而與青光眼相關的視野障礙是不可逆的。
流行病學
在發生黃斑變性，糖尿病性視網膜病變和青光眼後，葡萄膜炎是發展中國家失明的第四大常見原因。所有失明原因中葡萄膜炎的發病率為每10萬人40例，每年葡萄膜炎的比例為每10萬人15例。葡萄膜炎發現於任何年齡的患者，更常見於20-40歲的患者。兒童佔所有葡萄膜炎患者的5-10％。葡萄膜炎患者視力喪失的最常見原因是繼發性青光眼，囊性黃斑水腫，白內障，低血壓，視網膜脫離，視網膜下新血管形成或纖維化和視神經萎縮。
大約25％的葡萄膜炎患者的眼壓升高。由於眼前段的炎症可直接影響眼內液的流出，因此眼內高壓和青光眼最常發生為前葡萄膜炎或全葡萄膜炎的並發症。此外，與葡萄膜炎相關的青光眼通常在肉芽腫性葡萄膜炎的情況下比非肉芽腫發展。鑑於葡萄膜炎的所有原因，成人繼發性青光眼的發病率為5.2-19％。葡萄膜炎患兒青光眼的總發病率與成人大致相同：5-13.5％。關於保留繼發性青光眼患兒視功能的預後較差。
青光眼與葡萄膜炎相關的原因
眼壓水平取決於眼內液分泌和流出的比例。在大多數情況下，葡萄膜炎有幾種增加眼壓的機制。導致葡萄膜炎眼內壓升高的所有機制的最後階段是通過小梁網絡侵犯眼內液。葡萄膜炎中眼內液的流出的發生是由於分泌物的破壞和其組成的變化，以及由於眼組織的浸潤，眼前房結構的不可逆變化（例如，外周前和後粘連）的發展。隨著這些變化，不僅可能發生嚴重的青光眼，而且還可能發展出對所有類型藥物治療有抵抗力的青光眼。矛盾的是，用糖皮質激素治療葡萄膜炎也會導致眼壓升高。
導致葡萄膜炎患者眼內壓升高的病理生理機制可分為開放和閉角閉合。這種分類在臨床上是合理的，因為這兩組治療的主要方法是不同的。
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導致開角型青光眼的機制
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眼內液分泌紊亂
當睫狀體炎症通常會減少眼內液的產生。在保持正常流出的同時，眼壓降低，這通常在急性尿液中觀察到。然而，在同時侵犯流出量和減少眼內液產生的情況下，眼壓可能保持正常或甚至升高。目前尚不清楚葡萄膜炎中眼內液的產生和眼內壓是否增加，其中存在違反“血液 - 水分”屏障的情況。然而，對葡萄膜炎眼內壓升高的最合理的解釋是眼內液的流出，其分泌不變。
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眼內液蛋白
關於葡萄膜炎中眼內壓升高的原因的第一個假設之一是違反了眼內液的組成。在初始階段，當“血液 - 水分”屏障被破壞時，來自血液的蛋白質進入眼內液，這導致眼內液的生化平衡的破壞和眼內壓的增加。通常，眼內液含有比血清少100倍的蛋白質，並且如果血液 - 水分水分屏障被破壞，則液體中的蛋白質濃度可以與未稀釋的血清中的蛋白質濃度相同。因此，由於眼內液中蛋白質濃度的增加，通過小梁網的機械阻塞和襯在小樑上的內皮細胞的功能障礙導致其流出的侵犯。此外，蛋白質含量高，發生後部和外周前粘連的形成。隨著屏障的正常化，眼內液的流出和眼壓恢復。然而，由於不可逆地侵犯血液 - 水分水分屏障的滲透性，即使在炎症過程解決之後，蛋白質進入眼睛前房也可以繼續流動。
炎症細胞
蛋白質後不久，產生炎症介質的炎症細胞開始流入眼內液：前列腺素和細胞因子。與蛋白質相比，炎症細胞被認為對眼內壓具有更顯著的影響。由於小梁網和施累姆氏管的炎性細胞的浸潤，發生眼內壓的增加，這導致眼內液流出的機械障礙。由於嚴重的巨噬細胞和淋巴細胞浸潤，肉芽腫期間眼內壓升高的可能性高於非肉芽腫性的，其中浸潤物主要包含多形核細胞。在由於內皮細胞損傷或襯裡小樑的玻璃樣膜的形成而導致的慢性，嚴重或複發性損傷中，發生對小梁網絡的不可逆損傷和小樑和施累姆氏管的瘢痕形成。炎症細胞及其在前房角區域中的碎片也可導致外周前後粘連的形成。
前列腺素
已知前列腺素參與眼內炎症（血管舒張，瞳孔縮小和血管壁通透性增加）的許多症狀的形成，其在復合物中可影響眼內壓水平。前列腺素是否能夠直接增加眼壓尚不清楚。通過影響血液 - 水分的水分屏障，它們可以增加蛋白質，細胞因子和炎症細胞流入眼內液，間接影響眼內壓的增加。另一方面，它們可以通過增加葡萄膜鞏膜流出來降低眼壓。
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Trabekulit
“小梁炎”的診斷是在小梁網區域中炎症反應的定位的情況下進行的。臨床上，在缺乏活動性眼內炎症的其他跡象（角膜上的沉澱，乳白色或眼內液中存在炎性細胞）的情況下，小梁網中的炎性沉澱物的沉積表現出小梁炎。由於炎性細胞的沉降，小樑的腫脹和小梁內皮細胞的吞噬活性的降低，形成了小梁網的機械阻塞，並且眼內液的流出惡化。由於在小腦膜炎期間眼內液的產生通常不會減少，由於其流出的侵犯，發生眼內壓的顯著增加。
類固醇誘導的眼內高壓
糖皮質激素被認為是治療葡萄膜炎患者的首選藥物。眾所周知，局部和全身使用，以及眼周給藥和引入亞音空間，糖皮質激素加速白內障的形成並增加眼內壓。糖皮質激素抑制小梁內皮細胞的酶和吞噬活性，其結果是糖胺聚醣和炎症產物在小梁網絡中積聚，導致眼內液通過小梁網絡流出受損。糖皮質激素還抑制前列腺素合成，導致眼內液流出受損。
術語“類固醇誘導的眼內高壓”和“類固醇反應者”用於指其中眼內壓隨糖皮質激素治療而增加的患者。據估計，大約5％的人群是“類固醇反應者”，並且在20-30％接受長期糖皮質激素治療的患者中，我們可以期待“類固醇反應”。響應糖皮質激素給藥引起的眼內壓升高的可能性取決於治療持續時間和劑量。在患有青光眼，糖尿病，高度近視和10歲以下兒童的患者中，發生“類固醇反應”的風險更高。在開始服用這些藥物後的任何時間都可能發生類固醇誘導的眼內高壓，但更常見的是在治療開始後2-8週檢測到。當局部應用時，“類固醇反應”更頻繁地發展。患有高眼壓的患者應該避免眼周給藥，因為可能會出現眼壓的急劇上升。在大多數情況下，在取消糖皮質激素後，眼壓正常化;然而，在某些情況下，特別是在引入糖皮質激素儲庫時，可觀察到18個月或更長時間的眼壓升高。在這些情況下，當不可能用藥物控制眼內壓時，可能需要移除貯庫或進行旨在改善流出的操作。
當治療患有葡萄膜炎的糖皮質激素患者時，通常難以確定眼內壓升高的原因：眼內液分泌的變化，或由於眼內炎症導致的流出惡化，或“類固醇反應”的發展，或所有三種原因的組合。類似地，在取消糖皮質激素期間眼內壓的降低可以證明眼內高壓的類固醇性質，或者是由於通過小梁網的眼內液流出的改善或由於炎症過程的消退導致的分泌減少。懷疑在患有活動性眼內炎症的患者中發生“類固醇反應”，需要全身給予糖皮質激素，可能是類固醇替代藥物處方的指示。如果在患有控製或無活動性葡萄膜炎的患者中懷疑患有類固醇誘導的眼內高壓，則應減少糖皮質激素給藥的濃度，劑量或頻率。
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導致角膜青光眼的機制
在葡萄膜炎中發展的眼前房結構的形態變化通常是不可逆的，導致眼內壓顯著增加，破壞或阻止眼內液從眼後房流到小梁網。最常導致前房角度的二次閉合的結構變化包括外周前粘連，後粘連和瞳孔膜導致瞳孔阻滯的發展，並且很少地，睫狀體的過程向前旋轉。
周圍前部Synechia
周圍前粘連 - 虹膜與小梁網或角膜融合，可破壞或完全阻斷眼內液流入小梁網。最重要的是，用前房角鏡檢查可見外周前粘連。它們是前葡萄膜炎的常見並發症，更常見於肉芽腫性發展而不是非肉芽腫性葡萄膜炎。通過組織炎症產物形成外周前粘連，由此將虹膜拉到前房角度。它們通常在眼睛中以最初的前房角度發展，或者當由於虹膜的轟擊而使角度變窄時。粘連通常是廣泛的並且覆蓋前房角的大部分，但它們也可以是斑塊或臍帶的形式，並且僅涉及小梁網或角膜的小片段。在由葡萄膜炎引起的外周前粘連的形成期間，儘管大部分角度保持打開，但患者可能由於功能上較差保留的角度部分（由於先前的炎症過程）而增加眼內壓，這在眼鏡檢查期間可能不會顯露。
長期形成周圍性前粘連伴復發性和慢性葡萄膜炎可能導致前房角完全覆蓋。當關閉前房角或形成明顯的外周前粘連伴葡萄膜炎時，應始終注意可能的虹膜或前房角的新血管形成。在前房角區域或虹膜前表面區域中纖維血管組織的減少可以快速導致其完全閉合。通常，由於葡萄膜炎而發展的新生血管性青光眼，藥物和手術治療無效，預後很差。
後粘連
由於眼內液中存在炎性細胞，蛋白質和纖維蛋白，發生後粘連的形成。後粘連 - 虹膜後表面與晶狀體前囊粘連，玻璃體表面無晶狀體或伴有人工晶狀體伴有關節炎。發生背粘連的可能性取決於葡萄膜炎的類型，持續時間和嚴重程度。肉芽腫，後粘連比非肉芽腫更常見。後粘連的長度越大，瞳孔擴張越嚴重，隨後形成後粘連的風險越大，葡萄膜炎復發。
術語“瞳孔阻滯”用於指由於通過瞳孔從眼睛的後部到前房形成眼內液的後粘連的結果。在瞳孔和瞳孔膜的360°周圍形成seclusio pupillae，後粘連可導致完整的瞳孔阻滯的發展。在這種情況下，從相機背面到前面的眼內液的電流完全停止。後房中過量的眼內液可導致虹膜的轟擊或眼內壓的顯著增加。結果，虹膜向前房彎曲。即使前房角最初是開放的，由於周邊前粘連的形成，伴隨持續炎症的虹膜轟炸導致角度快速閉合。在某些情況下，當葡萄膜炎伴有瞳孔阻滯時，在虹膜和晶狀體的前囊之間形成廣泛的粘連，那麼只有虹膜的周邊部分向前彎曲。在這種情況下，在沒有前房角鏡檢查的幫助下很難檢測到虹膜的轟擊。
睫狀體向前旋轉
在急性眼內炎症中，睫狀體的水腫可伴有睫狀體上腔或上瞼下腔積液，導致睫狀體向前旋轉並且前房角度閉合，這與瞳孔阻滯無關。由於這種前房角閉合引起的眼壓升高常伴有虹膜睫狀體炎，合唱的圓形脫離，後部硬化和Vogt-Koyanagi-Harada綜合徵的急性期。
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葡萄膜炎最常與繼發性青光眼有關
前葡萄膜炎
- 幼年型類風濕性關節炎
- 異色葡萄膜炎Fuchs
- Glauco循環危機（Posner-Schlossman綜合徵）
- HLA B27相關性葡萄膜炎（強直性脊柱炎，Reiter綜合徵，銀屑病性關節炎）
- 皰疹性葡萄膜炎
- 與晶狀體相關的葡萄膜炎（phacoantigenic葡萄膜炎，溶細胞性青光眼，晶狀體腫塊，phacomorphic青光眼）
Panuveity
- 結節病
- Vogt-Koyanagi-Harada綜合症
- Behcet綜合徵
- 交感性眼炎
- 梅毒性葡萄膜炎
平均葡萄膜炎
- 部分葡萄膜炎平均值
後葡萄膜炎
- 急性視網膜壞死
- 弓形體病
與葡萄膜炎相關的青光眼的診斷
對葡萄膜炎引起的青光眼患者的正確診斷和管理是基於完整的眼科檢查和正確使用輔助方法。為了確定葡萄膜炎的類型，炎症過程的活性和炎症反應的類型，使用裂隙燈。根據炎症主要焦點的位置，區分前，中，後葡萄膜炎和全葡萄膜炎。
前葡萄膜炎和全葡萄膜炎發生與葡萄膜炎相關的青光眼的可能性更高（眼內炎症，結構受損的可能性確保眼內液流出增加）。炎症過程的活性通過乳房的嚴重程度和眼前房液體中的細胞數量，以及玻璃體中細胞的數量和濁度來評估。還應注意由炎症過程（外周前後粘連）引起的結構變化。
葡萄膜炎的炎症反應是肉芽腫和非肉芽腫。肉芽腫性葡萄膜炎的跡象：角膜上的油脂沉澱和虹膜上的結節。與非肉芽腫相比，肉芽腫性擦拭更常發生，繼發性青光眼發展。
房角鏡檢查是眼壓升高的葡萄膜炎患者眼科檢查的最重要方法。該研究應該使用壓迫角膜中央部分的鏡片進行，結果眼內液進入前房角。當前房角鏡檢查顯示炎症，外周前粘連和前房角血管的產物時，可以區分開角型和閉角型青光眼。
在檢查眼底時應特別注意視神經的狀態。特別是，挖掘的大小，出血，水腫或充血的存在，也評估了神經纖維層的狀況。只有在記錄到視神經乳頭受損和視野受損時，才應診斷出與葡萄膜炎相關的青光眼。儘管眼後極中的視網膜和脈絡膜病灶不會導致繼發性青光眼的發展，但是也應記錄它們的存在和位置，因為與它們相關的視野障礙可導致青光眼的錯誤診斷。在每次檢查時，應進行壓平眼壓測量和標準視野檢查。此外，您可以使用激光測光眼內液乳濁和眼睛超聲檢查，以便更準確地診斷和管理葡萄膜炎患者和增加眼壓。乳白色激光測光可以檢測眼內液中乳白色和蛋白質含量的細微變化，這是裂隙燈無法做到的。結果表明，微妙的變化使我們能夠估計葡萄膜炎的活動。B掃描模式的超聲檢查和繼發性青光眼的超聲生物顯微鏡檢查可以評估睫狀體的結構和虹膜睫狀角，這有助於確定葡萄膜炎患者眼內壓降低或過度降低的原因。
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治療與葡萄膜炎相關的青光眼
治療與眼內高壓或青光眼有關的葡萄膜炎患者的主要任務是控制眼內炎症並防止眼組織發生不可逆的結構變化。在一些情況下，僅用抗炎療法解決眼內炎症過程導致眼內壓正常化。隨著抗炎治療的早期開始以及提供瞳孔散大和睫狀肌麻痺，可以預防葡萄膜炎（外周前和後粘連）的不可逆效應的發展。
在大多數葡萄膜炎的第一選擇的製劑 - 在安裝中，眼週和全身施用，注射subtenonovyh的形式施用糖皮質激素。糖皮質激素的滴注是有效的前眼部的炎症，但用在晶狀體眼滴眼後段活動性炎症是不夠的。滴注糖皮質激素的頻率取決於前段炎症的嚴重程度。最有效的在眼滴劑的形式前段潑尼松龍（預解碼值-長處）的炎症。在另一方面，使用該藥的最常常導致激素性高眼壓和後囊下白內障的發展。當在滴眼劑，如利美索龍，fluorometolona，甲羥松，氯替潑諾，潑諾（lotemaksa）的形式使用較弱的糖皮質激素很少發展“類固醇應答”，但這些藥物是相對於所述眼內炎症不太有效。根據經驗，NSAIDs的滴注沒有起到葡萄膜炎及其並發症的治療中具有特殊作用。
眼內給予曲安奈德（Kenalog-40mg / ml）進入低下眼瞼空間或透皮下穿過下眼瞼可有效治療眼前段和後段的炎症。眼周給予糖皮質激素的主要缺點是患眼壓升高的風險和易於發生這些並發症的患者白內障的發展。因此，不建議患有葡萄膜炎和高眼壓的患者進行眼周長效糖皮質激素給藥，因為它們的作用時間長，難以停止。
治療葡萄膜炎的主要方法是以1mg / kg /天的初始劑量攝入糖皮質激素，這取決於疾病的嚴重程度。當控制眼內炎症時，應逐漸消除糖皮質激素的全身給藥。如果全身使用糖皮質激素不能控制由於疾病的抵抗力或藥物的副作用引起的眼內炎症，那麼您可能需要開出第二選擇藥物：免疫抑製劑或類固醇替代藥物。替代最常用於治療葡萄膜炎的藥物的類固醇是環孢菌素，甲氨蝶呤，硫唑嘌呤，以及最近的黴酚酸酯（mycophenolate mofetil）。對於大多數葡萄膜炎，環孢菌素被認為是這些藥物中最有效的，因此如果沒有禁忌症，應首先開具。在使用糖皮質激素，環孢菌素或其組合治療不存在或效果不佳時，應考慮其他藥物。烷化劑，環磷酰胺和苯丁酸氮芥是用於治療嚴重葡萄膜炎的儲備藥物。
當治療患有眼前段炎症的患者時，使用散瞳藥和睫狀肌麻痺藥來減輕與睫狀肌痙攣和瞳孔括約肌相關的疼痛和不適。當使用這些藥物時，瞳孔擴張，有效地防止形成的粘連的形成和破裂，這可導致眼內液的電流中斷和眼內壓的增加。通常開出1％阿托品，0.25％東莨菪鹼，2％或5％山莨菪鹼甲基溴，2.5或10％苯腎上腺素，0.5或1％托吡卡胺。
藥物治療與葡萄膜炎相關的青光眼
在適當治療眼內炎症後，應規定特定治療以控制眼壓。通常，在與葡萄膜炎相關的高眼壓和繼發性青光眼的情況下，規定了減少眼內液產生的藥物。用於治療與葡萄膜炎相關的青光眼的藥物包括β-阻滯劑，碳酸酐酶抑製劑，腎上腺素能藥物和高滲劑，用於在急性增加期間迅速降低眼內壓。您不應將葡萄糖和前列腺素類似物分配給葡萄膜炎患者，因為這些藥物可導致眼內炎症過程的惡化。用於降低由葡萄膜炎引起的青光眼患者的眼內壓的選擇的藥物是腎上腺素能受體拮抗劑，因為這些藥物在不改變瞳孔寬度的情況下減少眼內液的分泌。通常，以下β-受體阻滯劑用於葡萄膜炎：噻嗎洛爾0.25和0.5％，倍他洛爾0.25和0.5％卡替洛爾，1％和2％，以及左布諾洛爾。在患有伴有肺部病變的結節性葡萄膜炎的患者中，倍他洛爾是最安全的服用肺部副作用最少的藥物。已經顯示當使用metipranolol時發生肉芽腫性虹膜睫狀體炎，因此在葡萄膜炎患者中使用該藥物是不合需要的。
碳水化合物酶抑製劑 - 通過減少眼內液分泌來降低眼壓的藥物 - 局部，口服或靜脈注射。已經表明，通過攝入乙酰唑胺碳酸酐酶抑製劑（diamox），細胞黃斑水腫是葡萄膜炎患者視力下降的常見原因。隨著碳酸酐酶抑製劑的局部應用，沒有這種效果，可能是由於藥物以相當低的濃度遞送到視網膜的事實。
在腎上腺素能受體激動劑中，阿可樂定用於治療繼發性青光眼，尤其是釹钬激光囊切開術後眼內壓急劇升高，0.2％溴莫尼定（alfagan）和2激動劑通過減少眼內液和增加葡萄膜硬化來降低眼壓。流出。儘管腎上腺素1％和dipivefrin 0.1％降低眼內壓主要是由於眼內液流出增加，但現在很少使用。它們還會導致瞳孔擴張，這有助於防止葡萄膜炎中形成粘連。
據信前列腺素類似物通過增加葡萄膜鞏膜流出來降低眼內壓。儘管眼內壓有效降低，但在葡萄膜炎中使用該組藥物仍存在爭議，因為已經證明拉坦前列素（xalatan）會增加眼內炎症和囊性黃斑水腫。
高滲藥物迅速降低眼壓，主要是由於玻璃體體積減小，因此它們可以有效地治療葡萄膜炎患者並急性閉合前房角。口服施用甘油和單硝酸異山梨酯，並靜脈內施用甘露醇。
通常，當治療患有葡萄膜炎的患者時，膽鹼能藥物，例如毛果芸香鹼，echothiafata碘化物。不使用毒扁豆鹼和卡巴膽鹼，因為使用這些藥物產生的瞳孔縮小有助於後粘連的形成，增加睫狀肌的痙攣並且由於血液 - 房水屏障的侵犯而導致炎症反應的延長。