前列腺腺瘤的病因和發病機制

如果不考慮其解剖學和形態學的現代數據，就不可能了解前列腺腺瘤（前列腺）的發病機理。前列腺腺瘤（前列腺）的現代理論的核心是前列腺結構的區域概念，據此在前列腺中鑑別出幾個區域，其組成細胞元件的組織學和功能特徵不同。這些是周邊，中心和過渡（暫時）區域，以及前纖維肌瘤基質和前前列腺節段。

在精液結節區域，輸精管的開口打開。尿道近端部分的壁由縱向平滑肌纖維組成。由平滑肌纖維的厚層形成Preprostatichesky（生殖器）括約肌包圍從膀胱頸頂端種子結節尿道的近端部分，並防止逆行性射精。

組織學研究顯示前列腺腺瘤（前列腺）的生長始於前列腺的中央和過渡區。前列腺過渡區由兩個位於膀胱內括約肌後面的獨立腺體組成。該區域的下導管位於靠近精囊結節的尿道外側壁上。近端過渡區域是尿道周圍區域的腺體，它們與膀胱的內括約肌交界並且平行於尿道的軸線定位。腺樣結節可以在過渡區和尿道旁發育。除了結節性增生之外，過渡區往往隨著年齡增長。

在前列腺腺瘤（前列腺）症狀發展中的重要作用是前列腺的膠囊。因此，在狗的前列腺膠囊發育不良，即使嚴重增生，疾病的症狀也很少發生。膠囊將擴大的前列腺組織的壓力傳遞到尿道，導致尿道阻力增加。

前列腺腺瘤（前列腺）：病理生理學

主要由於位於精液結節上方的後壁部位導致尿道前列腺部分伸長和變形至4-6厘米及以上。膀胱頸部隆起並變形，其內腔變成狹縫狀。這增加了尿道的自然彎曲，並與不平衡發展側面裂片也發生彎曲在橫向方向上，從而它可能需要一個Z字形形式尿道。由於尿道括約肌機制失敗導致膀胱頸部的Ziyanie腔與逼尿肌補償在臨床上表現為尿失禁。

膀胱也經歷了深刻的變化。他對阻塞發展的反應經歷了三個階段：易怒，補償和失代償。在膀胱阻塞的第一階段，膀胱通過增加逼尿肌切斷來響應。允許暫時保持功能平衡並確保完全排空尿液。進一步發展梗阻導致膀胱壁，它可以達到厚度為2-3厘米的代償性肥大。在這種情況下，可以獲取由於增稠和突出肌束小梁外觀。

平滑肌細胞肥大的形態學特徵是小梁發育的初始階段。該過程的進展導致肥大肌肉元素的分離和它們與結締組織之間的空間填充。在小梁之間形成壓痕，稱為假憩室，其壁由於膀胱內壓增加而逐漸變薄。這種憩室通常是多個，有時達到相當大的尺寸。

彈性屬性detrusora決定了膠原蛋白的存在，它在平滑肌組織中佔總蛋白質的52％。隨著補償可能性的消失和萎縮的增加，膀胱壁變薄。逼尿肌失去收縮和伸展的能力，導致膀胱容量顯著增加，達到1升或更多。伴隨的炎症和營養改變導致囊壁的肌層顯著硬化並且膠原蛋白含量降低。結締組織的含量變得等於或超過肌肉元素的含量。

膀胱壁正常結構的恢復程度取決於尿液流出阻塞存在的持續時間。由於長期阻塞，形成不可逆轉的形態學改變，導致嚴重的功能性膀胱疾病，即使在手術後也不能消除。明顯的膀胱梗阻會導致膀胱內壓力增加，尿液從腎臟流出受損，以及膀胱輸尿管和腎回流以及腎盂腎炎的發生。輸尿管擴張，變長，變得彎曲，發展為輸尿管腎盂積水和慢性腎功能衰竭。在腎和上尿路患者BPH變化的發病機制很複雜，取決於很多因素：年齡相關的變化，合併症影響其功能的能力，尿路梗阻的發展。

在尿路梗阻安全fornikalnogo杯機的發展和集合管的上皮細胞的完整性的第一階段乳頭防止盆腔腎反流和感染滲透於腎實質上升路徑的出現。隨著發展發生杯的拱門ureterohydronephrosis結構變形，從而產生用於管狀結的出現有利的條件，並在靜脈和淋巴回流結的未來結。

通過增加vnutrilohanochnogo血壓和腎結回流顯著干擾腎血流動力學與器官內動脈結構變化以後的發展，因為它們擴散閉塞和狹窄。血液動力學障礙導致嚴重的代謝改變和嚴重的腎組織缺血。由於梗阻性尿路疾病，腎功能狀態的所有指標都在惡化。該過程的一個特徵是早期違反腎臟的濃縮能力，這主要表現為Na離子重吸收的急劇下降和尿中排泄的增加。在18％的患者中觀察到I期前列腺腺瘤的腎功能異常。在慢性腎功能衰竭II期，74％的病程複雜化，其中11％標誌著末期。所有III期前列腺腺瘤患者均檢測到慢性腎功能衰竭，其中間歇期63％。和終端 - 在接受調查的人中有25％。

尿路感染在前列腺腺瘤腎損害的發病機制中具有根本重要性，並且顯著地使疾病進程複雜化。腎盂腎炎和腎功能衰竭占前列腺腺瘤患者死亡的高達40％。在50-90％的病例中觀察到前列腺腺瘤患者的慢性腎盂腎炎。

細菌來源的炎症主要發生在間質性腎小管周圍組織中。在前列腺腺瘤繼發性腎盂腎炎的發病機制中，主要作用是通過尿路上皮。發展為膀胱輸尿管和肺 - 腎反流。感染從膀胱上升進入腎臟。尿路感染伴隨著大多數前列腺腺瘤病例。在57-61％的門診病人和85-92％的住院病人中觀察到慢性膀胱炎。在這方面，慢性腎盂腎炎在BPH患者發病可以被表示為如下：膀胱出口梗阻，膀胱輸尿管吻合→膀胱輸尿管反流→慢性腎盂腎炎的膀胱功能障礙→→→膀胱炎故障。

在前列腺腺瘤中形成臨床圖像的重要性在於在前列腺中存在伴隨的炎症過程。前列腺腺瘤根據實驗室檢查，手術和分期數據分別為73,55.5和70％。靜脈淤滯，腺體排泄管壓迫增生腺體組織及其腫脹是慢性炎症發展的先決條件。手術材料的形態學研究表明，在大多數情況下，炎症過程局限於腺體周圍。伴隨的慢性前列腺炎臨床上可能會出現排尿困難，這需要鑑別診斷與實際前列腺腺瘤導致的泌尿系統疾病。其存在還導致術後早期和晚期並發症的數量增加，這需要採取措施在保守治療或手術準備階段確定並修復慢性前列腺炎。

由於侵犯排空膀胱，腺瘤中的膀胱結石再次形成。在11.7-12.8％的患者中檢測到它們。它們通常具有規則的圓形形狀，可以是單個或多個，並且在化學組成方面它是尿酸鹽或磷酸鹽。3.6-6.0％的腎結石伴有前列腺腺瘤。

前列腺腺瘤全急性尿瀦留的常見並發症，其可能在疾病的任何階段發生。在某些情況下，阻塞性與逼尿肌的收縮代償相結合的過程中達到了高潮，在別人對中度症狀的背景突然發展排尿障礙。通常這是前列腺腺瘤的第一臨床表現。據文獻報導，這種並發症的患者10-50％觀察到，最通常它發生在第二階段的疾病。在這種並發症的發展加重的因素可能違反飲食（醇的接收，香料），低體溫，便秘，延遲膀胱，應力的排空，服用某些藥物（抗膽鹼能藥，鎮靜劑，抗抑鬱藥，利尿劑）。

急性尿瀦留的主要因素是增生組織的生長，在頸部的音調和功能的變化膀胱肌肉，盆腔器官與前列腺水腫的出現的微循環損害。

在急性尿瀦留的初始階段，逼尿肌收縮活動的增加導致膀胱內壓增加。在隨後階段，由於膀胱壁擴張和收縮力下降，膀胱內壓下降。