葡萄球菌感染的原因和发病机制

葡萄球菌感染是由革兰氏阳性需氧菌葡萄球菌引起的。其中致病性最强的是金黄色葡萄球菌。它通常引起皮肤感染，有时还会引起肺炎、心内膜炎和骨髓炎。它常导致脓肿形成。一些菌株会产生毒素，导致胃肠炎、皮肤过敏综合征和中毒性休克综合征。

通过产生凝固酶来凝固血液的能力决定了某些类型葡萄球菌的毒力。

凝固酶阳性金黄色葡萄球菌因其毒性强且易于产生抗生素耐药性，是最危险的人类病原体之一。凝固酶阴性葡萄球菌，例如表皮葡萄球菌，与医院内感染的关联日益密切，而腐生葡萄球菌则可导致泌尿道感染。

约30%的健康成人前鼻腔和20%的健康成人皮肤上通常存在致病性葡萄球菌的暂时性携带。住院患者和医院医务人员的暂时性携带率更高。

新生儿和哺乳期母亲易感染葡萄球菌，流感、慢性支气管肺疾病（囊性纤维化、肺气肿）、白血病、肿瘤、器官移植、植入假体或其他异物、烧伤、慢性皮肤病变、手术疤痕、糖尿病以及血管内塑料导管患者也易感染葡萄球菌。接受肾上腺素类固醇、放射治疗、免疫抑制剂或抗肿瘤化疗的患者也属于高危人群。易感患者可能从医院工作人员处感染耐药葡萄球菌。医护人员的手是最常见的传播途径之一，但也可能通过空气传播。

葡萄球菌是革兰氏阳性、球形微生物，通常成簇存在。

葡萄球菌属（Staphylococcus）包括金黄色葡萄球菌（S. aureus）、表皮葡萄球菌（S. epidermidis）和腐生葡萄球菌（S. saprophyticus）3个种，每个种又分为独立的生物型和生态型。

金黄色葡萄球菌有6个生物型（A、B、C等）。A型对人类有致病性，是主要的致病菌，其余生物型对动物和鸟类有致病性。

葡萄球菌产生毒素和酶（凝固酶、透明质酸酶、纤维蛋白溶酶、卵磷脂酶等），促进病原体在组织中的扩散，并导致大生物体细胞生命活动的破坏。

葡萄球菌感染的发病机制

葡萄球菌的侵入部位为皮肤、口腔、呼吸道、胃肠道粘膜、眼睑结膜、脐部伤口等。侵入部位引起局部炎症、坏死、化脓。

随着机体对致病性葡萄球菌的抵抗力下降，在其毒素和酶的破坏作用下，病原体及其毒素会从感染部位渗入血液。出现菌血症，并导致中毒。全身性葡萄球菌感染可累及各种器官和组织（皮肤、肺、胃肠道、骨骼系统等）。全身性感染可能导致败血症、脓毒血症，尤其是在新生儿和出生后数月内的儿童中。

在食物中毒感染的发病机制中，感染的大规模性至关重要，肠毒素和葡萄球菌本身都很重要。在患者的食物残渣、呕吐物和排泄物中，通常可发现大量致病性葡萄球菌，有时甚至可形成纯培养物。然而，食物中毒感染的病理过程主要由随食物摄入的肠毒素引起。