Plevralnyyvypot

胸腔積液是胸膜腔積液。流出物的原因可能非常多樣化，因此通常將其分類為滲出物或滲出物。識別胸部器官的體格檢查和放射學檢查; 穿刺胸膜腔隨後進行胸腔積液的研究常常可以讓您確定積液的原因。無症狀的滲出物不需要治療。相反，伴有臨床症狀的滲出物和幾乎所有的滲出物需要進行胸腔穿刺，引流，胸膜固定術和/或胸膜切除術。

通常情況下，10-20毫升胸腔積液，與血漿成分相似，但蛋白質含量較低（<1.5克/分升），很好地分佈在內臟和壁層胸膜之間。這對於促進肺與胸壁之間的運動是必要的。液體從壁層胸膜的毛細血管進入胸膜腔並被排入胸膜淋巴管。當胸腔積液達到胸膜腔的很大程度時，或者如果太慢地從那裡移除時，會發生胸腔積液。

[1], [2], [3], [4], [5]

流行病學

根據一些研究，ICU中超過20％的患者診斷為胸腔積液。胸腔積液很少成為ICU患者住院的獨立原因（除嚴重呼吸困難的大量胸腔積液外），這種情況是各種疾病的並發症。因此，肺炎胸腔積液的發生率為40-60％，PE為40％，50％為充血性心力衰竭。此外，在醫院住院的7-27％的HIV感染患者中發現胸腔積液。

胸腔積液可以作為幾種機制，包括通透性增加胸膜片，增加的肺毛細血管壓而發生，減少負胸膜內壓力，在血漿滲透壓降低，和淋巴管阻塞流出道。

通常，胸膜腔內含有不超過30ml的流體，並且流體的總產量為每天約0.3ml / kg。胸腔積液的出現表明存在嚴重的肺外病理或肺部病理。在正常情況下，胸膜腔的引流系統可以應付流入胸膜腔的液體增加20倍（約700ml）。由於鑑別診斷包括範圍廣泛的疾病，醫生必須提供一個系統的方法來病人盡快樹立正確的診斷檢查，使得侵襲性研究的最小數量。

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

什麼引起胸腔積液？

胸腔積液有許多原因，根據實驗室研究的結果，通常分為滲出物或滲出物。滲出物通常可以在沒有徹底檢查的情況下治療，而滲出物的原因需要澄清。雙側滲出通常具有相似的特徵。

胸腔積液的原因

原因	評論
心力衰竭	雙面（81％），右側（12％），左側（7％）。左心室衰竭增加間質壓力，導致液體滲出和胸腔積液
肝硬化伴腹水（肝性胸水）	右手（70％）; 左側（15％）; 雙邊（15％）。阻塞液通過橫膈膜缺陷遷移到胸膜腔內; 大約5％患有臨床明顯腹水的患者出現
腎病	不經常發生。雙邊超過90％的病例; 血管內滲透壓降低導致滲入胸膜腔; 與其他地區的水腫或anasarka相關
腎積水	通常是雙側的，往往是轉移性的; 降低血管內滲透壓與高血容量相結合導致滲入胸膜腔
上腔靜脈綜合徵	尿液通過腹膜後進入胸膜腔，導致尿路產生
縮窄性心包炎	惡性腫瘤或血栓形成的中央導管堵塞胸內淋巴管
肺不張	靜脈中的靜水壓力增加; 在某些情況下伴有大量的anasarka; 其機制與肝性胸水相似
腹膜透析	增加負面的胸腔壓力，其機理與肝性胸水相似; 胸水俱有類似於透析液的特徵
簡短的燈光	纖維囊的形成導致胸膜內壓力的更大降低
系統性毛細血管通透性增加綜合徵	在心包腔內很少發生結合併積液
粘液性水腫	發生約5％; 滲出，如果在心包腔內也有滲出物; 然而，隨著孤立性胸腔積液，可能有滲出液和滲出液
肺炎（parapneumonic滲出物）	它可以不復雜，分成幾個片段和/或膿性（膿胸）; 出於鑑別診斷的目的，有必要進行胸腔穿刺
惡性腫瘤	最常見的是肺癌，胸膜間皮瘤和乳腺癌，但任何腫瘤轉移到胸膜都可能出現積液; 胸部疼痛，通常無力和持久
肺動脈血栓栓塞	它發生在約30％的情況下; 幾乎總是滲出; 出血 - 少於50％; 懷疑血栓栓塞發生於呼吸困難，與積液體積不成正比
病毒感染	滲出通常較小，伴有實質浸潤或沒有滲出; 全身症狀佔上風，而不是肺部表現
主動脈冠狀動脈搭橋手術	左側或更大的左側（73％）; 雙邊，數量相等（20％）; 權利或更多權利（7％）。在10％的病例中，超過25％的胸腔積液在術後30天內填充; 出血性積液與術後出血相關並得到解決; 非出血性積液復發，其原因往往不明
肺結核	積液，通常是單側的或從實質浸潤的一側; 是由對結核分枝桿菌蛋白質的過敏反應引起的; 在少於20％的病例中種植病原體時播種。
結節病	1-2％的病例有滲出現象; 患者俱有廣泛的實質損傷並且常常損傷胸部外的組織; 在胸膜液中，淋巴細胞占主導地位
尿毒症	大約有3％的病例出現滲出。50％以上的患者有臨床表現，體溫升高50％，胸痛30％，咳嗽35％，呼吸困難20％。通過排除其他可能的原因來確定診斷
膈下膿腫	引起交感神經術後積液; 嗜中性粒細胞在胸膜液中佔優勢，但pH和葡萄糖濃度正常
HIV感染	有幾個原因：肺炎旁，結核，卡波西氏肉瘤，引起肺囊蟲（以前稱為卡氏肺囊蟲）肺炎和其它機會性感染
風濕性疾病	典型的患者是類風濕結節和變形性關節炎的老年人; 必須與肺炎旁積液相鑑別
系統性紅斑狼瘡	這可能是SLE的首次表現; 經常觀察到藥物SLE; 診斷由血液血清學檢查結果確定，但不包括胸水
藥物治療的副作用	許多藥物可引起胸腔積液，最通常，溴隱亭，丹曲林，呋喃妥因，白細胞介素-2（用於腎細胞癌和黑色素瘤的治療）和metizergid的發展。也發生在藥物狼瘡
卵巢過度刺激綜合徵	它使人絨毛膜促性腺激素（hCG）誘導排卵複雜化，並且有時克羅米酚; hCG給藥7-14天后出現滲出; 在52％的病例中，右側積液被指出，27％ - 雙側
胰腺炎	急性：發生在大約50％的病例中; 雙邊（77％）; 左側（16％）; 右側（8％）。它是炎性滲出物橫隔膜擴散和膈肌炎症的結果。慢性：由於胰腺假性囊腫穿過膈肌進入胸膜腔; 從胸部側而不是腹腔部的臨床表現佔優勢，患者在視覺上似乎是腫瘤患者
食管破裂	病人情況極其嚴重; 緊急情況; 並發症和致命性的發展是由縱隔和胸腔感染引起的
單純性石棉沉著症	在初次接觸後發生超過30年; 往往無症狀，往往會增加和消失; 有必要排除間皮瘤
卵巢腫瘤（梅格病）	其機制與肝性胸水相似; 並非所有患有腹水和胸腔積液的卵巢腫瘤患者均無法手術
黃色指甲綜合症	三聯徵胸腔積液，淋巴水腫和黃色指甲; 綜合徵的個別因素可能相隔數十年後出現; 胸水中蛋白質含量較高，但LDH濃度較低; 積液易復發，胸腔無胸膜疼痛

滲出液由靜脈壓力增加和血液循環的小循環或大循環中降低的膠體滲透壓的組合形成。這種情況最常見的原因是心力衰竭，少見的原因是肝硬化腹水和低白蛋白血症，通常是腎病綜合徵的結果。

滲出物是由局部過程引起的，導致毛細血管滲透性的增加，其結果導致通過它們的流體，蛋白質，細胞和血漿其他成分的壁出汗。原因很多，最常見的是肺炎，惡性腫瘤，肺栓塞，病毒感染和肺結核。黃色指甲綜合徵是一種罕見的疾病，當它們變黃時，會引起慢性滲出性胸腔積液，淋巴水腫和指甲營養不良變化; 所有表現都被認為是淋巴管引流功能受損的結果。

乳糜積液（乳糜） - 積液乳白色引起的外傷性或贅生性（通常淋巴瘤病）胸導管損傷甘油三酯的含量高。

淋巴樣（膽固醇或假膽汁）積液類似疼痛積液，但甘油三酯含量低，膽固醇高。淋巴樣積液可能由於溶解的紅細胞和嗜中性粒細胞釋放膽固醇而長期積液，當胸腔積液增加損害積液吸收時，可能會發生淋巴樣積液。

血胸 - 出血性流體的存在（胸膜液的血細胞比容是類似於外周血值50％）在胸膜腔內，由於受傷出現或很少，在由凝血病或大血管（例如，主動脈或肺動脈）的間隙。

膿胸 - 膿腔內膿液的存在。它可能是肺炎，開胸手術，膿腫（肺，肝或膈下）和穿透性創傷的並發症。隨後，膿液在軟組織內擴散，導致胸壁感染和外引流的膿性聚焦。

裝甲肺是一種肺，由於膿胸或腫瘤而被包裹在纖維腸衣（裝甲）中。由於肺不能伸直，胸膜腔內的壓力進一步降低，這增加了液體從壁層胸膜毛細血管的滲出。流體特徵位於滲出物和滲出物之間的邊界處，包括生化參數 - 在Light標準診斷值的15％以內。
醫源性滲出可能由營養或中心靜脈導管的移位或移位導致，導致攝入食物或靜脈溶液進入胸膜腔。

無明顯原因的滲出（特發性）常常由於靜脈肺栓塞，結核或惡性腫瘤而發展。即使經過徹底檢查，大約15％的病例未確立病因; 許多這些積液被認為是病毒感染的結果。

胸腔積液的症狀

有些胸腔積液是無症狀，體檢或胸部X射線時偶然發現。許多會導致胸部呼吸困難和/或胸膜疼痛。胸膜痛，未指定的不適或胸部劇痛，靈感更糟的是，表示壁層胸膜的炎症。疼痛通常被認為在炎症的領域，但支配超過六下肋間神經隔膜胸膜在這些區域的後部和外週部，和刺激可以通過在胸部或腹部的下部區域疼痛相伴，有時模仿疾病腹部器官。膈胸膜的中央部的刺激，支配神經diafragmapnymi，引起疼痛，稱為頸部和肩部。

體格檢查顯示沒有聲帶震顫，伴有叩診的暗沉和滲出側呼吸噪音減少。這些跡像也可能是胸膜變厚的結果。由於大量積液，呼吸通常是頻繁和膚淺的。胸膜摩擦的噪音雖然不常見，但卻是一種典型的體徵。它的嚴重程度可以從少數類似crack啪聲的不穩定聲音到強烈強烈的硬摩擦，吱吱作響或皺紋皮膚的聲音不等，與呼吸相一致並且可以在吸氣和呼氣時聽到。在胸前區域聽到的摩擦（胸膜心包噪音）可能隨心臟收縮而改變，並錯誤地被視為心包摩擦噪音。後者最好在III和IV肋間隙的胸骨左緣聽到，作為與心臟收縮同步且不主要依賴呼吸的雙相特徵。發現積液時體檢的敏感性和特異性較低。

肺炎旁積液和胸腔積膿

在所有需要住院治療的肺炎病例中，約有55％伴有胸腔積液的形成。肺炎性胸腔積液過程的嚴重程度差異很大 - 從不復雜的積液到胸腔積膿的發展。除了使用抗菌藥物外，某些形式的副肺炎積液不需要特殊的治療，而在復雜的胸膜炎中常常進行手術干預。有條件地，在形成肺炎旁積液的過程中，區分為三個階段：無並發肺炎旁積液，複雜肺炎旁積液，胸膜積膿。

簡單肺炎旁胸腔積液是無菌的性質中性粒細胞滲出（中性粒細胞計數通常大於10×10 ³細胞/ ml），不需要特殊的程序和處理目的，分辨率出現肺炎消退。

複雜肺炎旁滲出物（也是嗜中性粒細胞滲出物）的發展與感染因子進入胸膜腔相關。細菌引起葡萄糖代謝到厭氧途徑的變化，葡萄糖濃度降低和胸液酸中毒的發展，並且由於白細胞溶解，LDH積液活性的增加被確定。從胸腔內清除細菌的速度足夠快，患者接受抗菌治療，所以復雜的肺炎性胸腔積液通常是無菌的。持續性炎症導致纖維蛋白沉積在內臟和壁層胸膜上並導致粘連過程的發展和滲出物的滯留。

膿胸被定義為胸腔內膿液的存在。此步驟肺炎旁胸腔積液的特徵在於大量的細菌（由革蘭氏染色檢測的）和白細胞（更25H10 ³ / ml時，其存在導致膿性滲出物的宏觀照片）。在膿性滲出物的形成幾乎總是形成纖維蛋白凝塊和膜胸腔床單和osumkovanie積液，此外，在後期階段（2-3週）的通知成纖維細胞遷移到纖維蛋白沉積，這導致胸膜腔的組織。隨著膿胸的發展必然運營胸腔，常，手術胸膜剝脫術。

胸腔積液和複雜膿胸往往由於這樣的背景疾病的存在，如糖尿病，酒精中毒，慢性阻塞性肺病，支氣管擴張，類風濕性關節炎的發生。在男性中，這些形式的胸膜炎的診斷時間大約是其兩倍。

微生物肺炎旁胸腔積液反映肺炎的偶然因素的範圍內。有研究表明，出現了微生物的特性顯著近年來的變化，從而引起肺炎旁胸腔積液（這一點與使用抗菌藥物的肺炎的治療有關）。目前，複雜肺炎旁胸腔積液的主要原因考慮滲透到革蘭氏陽性（肺炎鏈球菌，化膿性鏈球菌，金黃色葡萄球菌）和革蘭氏陰性的胸膜腔（大腸桿菌，流感嗜血桿菌，克雷伯氏菌屬，假單胞菌屬）好氧細菌。厭氧微生物（通常與好氧菌一起）導致的積膿的36-76％的形成，但約15％的肺炎旁胸腔積液完全出現由於厭氧菌感染普雷沃氏菌，具核梭桿菌，中間型鏈球菌，擬桿菌屬 - 厭氧微生物，最經常導致以形成複雜的肺炎旁積液。

肺栓塞中的胸腔積液

40％入院的PE患者胸腔積液較少。其中80％的滲出液是滲出液，20％的滲出液，通常在胸腔積液中有80％的病例有血液混合。如果在胸腔積液中發現大量紅細胞（超過100,000個細胞/ mm ³），則有必要排除惡性腫瘤，肺梗塞或外傷。少數紅細胞沒有診斷意義。由PE引起的惡化沒有特定的特徵。因此，診斷是在臨床數據的基礎上進行的，這使得懷疑PE的可能性很高。

結核性胸膜炎

塗片中的抗酸桿菌僅在結核性胸膜炎患者中有10-20％發現，並且胸膜液培養僅允許在25-50％的病例中確定結核分枝桿菌。進行胸膜活檢的組織學檢查和培養可將結核病的診斷提高多達90％。在肺結核中，與其他病因的分泌物相反，胸腺液中腺苷脫氨酶的活性增加。然而，該指標的增加也記錄了膿胸，類風濕性胸膜炎和惡性疾病，這導致結核病發病率低的國家腺苷脫氨酶分析的診斷價值降低。患有結核病的HIV感染患者不會發生腺苷脫氨酶活性增加。

HIV感染的胸腔積液

胸腔積液診斷中的HIV感染患者，住院治療卡波氏肉瘤，肺炎旁胸腔積液和肺結核7-27％ - 主要原因在這些患者胸膜的失敗。一項前瞻性研究涉及58名HIV感染者。所有受試者均發現胸腔積液的影像學徵象。研究表明，胸腔積液的原因是三分之一的患者曾擔任卡波西氏肉瘤，在28％的患者 - 分別為14％和10％ - 肺炎旁胸腔積液和肺結核和肺炎引起的肺囊蟲。7％的參與研究的患者確診淋巴瘤。

Chilothorax和pseudochlorotorax

由於胸導管或其分支的破裂導致真正的澱粉樣滲出，這導致淋巴進入胸膜腔。在惡性腫瘤患者（主要是淋巴瘤）中約有50％的此類病例。創傷（尤其是手術干預）的存在也會導致形成真正的澱粉樣積液（25％的病例）。有時候這種疾病的原因是結核病，結節病或澱粉樣變性等疾病。

應將胸腔積液與假性胸腔積液區分開來，或將膽固醇結晶在長期胸腔積液中積聚而形成的“膽固醇胸膜炎”。在這種情況下，通常胸膜及其纖維化顯著增厚。假性血胸的主要原因是結核和類風濕性關節炎。根據對胸腔積液中脂質含量的分析建立乳糜胸和假性胸腔積液的診斷。

在極少數情況下，膿胸可觀察到與乳糜胸相似的乳白色滲出液。這些狀態通過離心來區分。之後，胸膜積膿，形成透明的上清液，細胞團沉降。離心後的液體保持乳白色。

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

診斷胸腔積液

診斷性研究旨在記錄胸水的存在並確定其原因。

胸部X線檢查是第一項證實胸腔積液存在的研究。如果懷疑有胸腔積液，應在側位投影中，在患者的垂直位置進行胸片檢查。在這種情況下，75毫升的液體局限於後肋骨 - 膈角。大量胸腔積液被視為胸部的一部分停電; 超過4升的積液可能導致縱隔完全變黑甚至移位。

局部（排出）積液 - 積液位於胸膜釘之間或間質裂隙內。當歧義自然調光，以及確定犯罪嫌疑人encysted積液或免費，是否必須要執行從側面看胸片，胸部或她的超聲研究的仰臥位CT。這些研究比X射線在患者的垂直位置上更敏感，並且能夠檢測小於10毫升的液體。被封裝的液體，特別是在水平或斜向間質裂隙中，可能會被誤認為是肺實質形成（假腫瘤）。當患者的體位改變和胸腔積液的數量時，這種形成可以改變形狀和大小。

CT是不正常，但被設置為評估肺實質的相鄰部分，以確定存在或當光遮擋積液滲入腫瘤和encysted液體積累和固體團塊的鑑別診斷。

必須幾乎所有患者中形成胸膜腔的穿刺，具有出現的第一體積和病因不明的胸腔積液，其中超過10毫米厚上的側位片仰臥或超聲波。儘管普遍的做法，胸片不宜手術後重複，除了在病人的症狀，提示氣胸或空氣的過程中可能進入胸膜腔（呼吸急促或胸痛）的情況下。具有已知原因並且不引起臨床表現的慢性胸腔積液往往不需要穿刺胸膜腔並隨後檢查胸腔積液。

超聲檢查對於確定胸腔積液在穿刺前的位置非常有用，當盲目胸腔穿刺不成功時。

進行胸水檢查以診斷胸腔積液的病因。它開始於視覺檢查，它允許你區分出血和乳糜（或類似chylo）與其他積液; 也有可能鑑別膿性積液，表明存在胸膜積膿，以及粘液，這是某些間皮瘤的特徵。在所有的情況下，這樣總的研究蛋白質，乳酸脫氫酶，革蘭氏染色和文化上的需氧菌和厭氧菌培養基後，計數細胞總數和它們的組成，顯微術。其他研究（濃度葡萄糖，細胞學，在流體結核標誌物（腺苷脫氨酶，或干擾素γ），澱粉酶，分枝桿菌和染色真菌和其培養物的隔離的存在後顯微術）在適當的臨床情況下被使用。

研究液體的化學成分可以區分滲出液和滲出液; 有很多標準，沒有一個是通用的。當使用標準精簡版血液取樣用於測定LDH的濃度和它的總血清蛋白與這些胸水比較的目的的應使盡可能接近的時間胸腔穿刺。Light的標準正確識別幾乎所有的滲出物，但將約20％的滲出物錯誤地定義為滲出物。如果懷疑的生化參數的該漏出液（例如，心功能不全或肝硬化）和無未超過15％的閾值超過燈的標準，則檢查總蛋白濃度的血清和胸膜液的差異。如果差異超過3.1克/分升，那麼很可能是滲出物的問題。

如果診斷不明確，經過研究進行胸腔積液進行螺旋CT，其任務是檢測肺動脈，肺浸潤或縱隔病變栓塞。檢測肺動脈栓塞表明需要長期抗凝治療; 實質浸潤需要支氣管鏡檢查，體積縱隔形成 - 經胸吸入活檢或縱隔鏡檢查。但是，要保持螺旋CT，需要屏住呼吸超過24秒，這並非所有患者都有能力。如果螺旋CT沒有信息，作進一步檢查的最佳選擇 - 手錶，或者當有患者病史惡性腫瘤，體重減輕，持續不斷地發燒或其他變化，迫使疑有惡變或結核除; 在後一種情況下，可以進行胸腔鏡檢查。如果不能進行胸腔鏡檢查，可以進行胸膜穿刺活檢。在非信息性胸腔鏡檢查的情況下，有時應進行開胸手術。大多數滲出性滲出的患者還應該進行結核菌素試驗和對照。

[18], [19], [20], [21], [22]

如何治療胸腔積液？

主要疾病得到治療; 如果無症狀，實際積液不需要治療，因為其中許多自發緩解，特別是由於並發肺炎，肺栓塞和手術干預引起的積液。通常通過服用口服鎮痛藥來停止Pleuric疼痛，只有在某些情況下需要口服阿片類短療程。

穿刺胸膜腔並排出滲出液對於許多症狀性積液來說是足夠的治療方法，並且可以在重複積聚流體的情況下重複進行。同時去除1.5升以上的胸腔積液是不可接受的，因為這會由於之前被流體壓縮的肺泡的快速擴張而導致肺水腫。

慢性複發性積液伴有臨床症狀，可以通過週期性胸膜穿刺或胸膜腔永久引流來治療。肺炎和惡性腫瘤引起的滲出可能需要額外的特殊治療。

藥物治療

除了導致顯著呼吸困難的大量胸腔積液的情況外，透析液通常不需要從胸膜腔中機械地去除流體。通常，治療滲出物的主要方法是治療潛在的疾病，例如改善心肌收縮力並糾正充血性心力衰竭中的水代謝。任用利尿劑和白蛋白溶液在治療具有低蛋白血症的滲出物的患者中具有相當好的效果。應逐步糾正嚴重低蛋白血症，以防止血管內液體體積迅速增加。最好長期注射速尿（同時糾正鉀和鎂的流失），而不是注射快速注射。在嚴重低蛋白血症的情況下，建議使用螺內酯。特殊的問題是治療肺炎性胸腔積液和胸腔積膿患者。

治療肺炎性胸腔積液的方式主要取決於其階段和不良結局的風險。2000年，在胸科醫師ABC會議的美國大學提出的設計考慮到解剖特點胸腔積液（A），細菌學胸腔積液（B）和胸腔積液（C）的生化分析的數據分類肺炎旁胸腔積液。在這個分類類別的基礎劃分為四個預後確定指示用於肺炎旁胸腔積液組建立一個引流管（患者必須構成III族和IV風險類別）。

無並發症副肺炎性胸腔積液，監測患者並開始抗菌治療。為了治療社區獲得性肺炎患者，應使用第二代或第三代頭孢菌素或抑製劑保護的青黴素。

如果懷疑厭氧菌群受到污染，則應採用與甲硝唑或克林黴素聯合治療，使用抑製劑保護的青黴素或碳青黴烯類抗生素。滲透到胸膜腔中的抗生素包括青黴素，甲硝唑，頭孢曲松，克林黴素，萬古黴素。氨基糖苷類藥物幾乎不能滲透到胸膜腔內。沒有證據表明抗菌藥物直接滴入胸膜腔的有效性。

處方用於開始胸腔積液培養陰性培養胸腔積液的抗菌藥物方案

社區獲得性感染	頭孢呋辛以1.5g（靜脈內每天3次）與400mg甲硝唑（口服一天3次）或500mg甲硝唑（靜脈內一天3次）聯合給藥，	阿莫西林/克拉維酸鉀，劑量825/125毫克（每日3次）
	阿莫西林/克拉維酸鈉的劑量為1.2克（靜脈內每日3次）聯合400毫克環丙沙星（靜脈注射一天2次）	阿莫西林1克（每日3次）聯合400毫克甲硝唑（每日3次）
	美羅培南1克（靜脈注射一天3次）聯合400 mg甲硝唑（每天3次）或500 mg甲硝唑（靜脈注射一天3次）	克林黴素劑量為300毫克（每日4次）
院內感染	哌拉西林/他唑巴坦劑量為4.5克（靜脈注射一天3次）	不要使用
	頭孢他啶劑量為2克（靜脈注射一天3次）
	美羅培南的劑量為1克（一天靜脈內3次）有時與400毫克的滅滴靈（每天3次口服），或以500毫克的滅滴靈（每日3次靜脈內）相結合

胸腔積液複雜，安裝引流管或進行胸腔穿刺（如反复穿刺）。對於膿胸，胸膜腔引流被認為是選擇的方法。通常，引流管是在熒光鏡檢查，超聲或CT控制下安裝的。在有幾個濁腔的情況下，使用幾個引流管。最好使用大直徑管（24-36 P），特別是如果胸腔內有粘稠的滲出物。通常，在操作期間設定負壓（10-20厘米水柱）。在管道位置正確的情況下，會迅速排出液體並擴散肺部。隨著胸腔積液的減少（每天高達50毫升），引流管被移除。

在粘連後在胸膜腔內的檢測encysted充分引流胸膜腔或空腔存在，能夠達到引入它纖溶劑溶解纖維蛋白凝塊和該膜。最頻繁使用的鏈激酶（劑量為25萬單位）或尿激酶（劑量為10萬單位），所述製劑以100毫升鹽水給藥和重疊引流管2-4小時，然後除去生成的胸水。取決於臨床反應，將纖維蛋白溶解劑的滴注重複3-14天。纖維蛋白溶解劑的腔內給藥不會導致全身纖維蛋白溶解。使用纖維化藥物治療收縮性胸腔積液的有效率為70-90％。

禁忌使用纖維蛋白溶解藥物

• 絕對禁忌症
  • 先前的過敏反應
  • 存在支氣管胸膜瘺
  • 受傷或手術（前兩天內）
• 相對禁忌症
  • 在過去的兩週內進行了大量手術干預
  • 歷史上的出血性中風
  • 頭部創傷或手術（前兩週內）
  • 違反凝血系統
  • 先前用鏈激酶進行溶栓（僅用於鏈激酶的禁忌症）
  • 先前的鏈球菌感染（僅用於鏈激酶的禁忌症）

胸腔鏡是纖維蛋白溶解法治療凝固性胸腔積液的替代方法。胸腔鏡引流胸膜腔積膿時效果達90％。在沒有引流胸膜腔的效果下，纖維蛋白溶解療法和胸腔鏡手術會採取手術引流 - 開胸開胸和肺剝離術。

手術治療

手術方法非常有效（高達95％），但其實施與某種操作風險有關。

肺炎性滲出

在的不利預後因素的情況下（pH值<7.20;葡萄糖濃度<> 1000 IU /升的60毫克/分升的乳酸含量;微生物檢測用顯微鏡染色革蘭氏後的營養培養基上或電鍍;積膿）是必要的，以完全除去液體通過排空胸膜腔或穿刺它。在（在每100毫升鹽水100 000單位例如，尿激酶）纖維蛋白溶解劑的使用胸膜腔內施用的完整排水不可能的。在沒有這樣的治療的效果進行胸腔鏡，其目的是打破排水室的密合性和維護。在不存在其影響開胸執行，並且容易剝脫術（去除粘連，凝塊或纖維囊圍繞肺）。

胸腔積液在惡性腫瘤中的應用

如果胸腔積液引起的惡性胸腔積液引起的呼吸困難減少，但液體繼續積聚，則胸膜腔或胸膜固定術可引起永久性引流; 無症狀性積液和積液對胸腔穿刺有抵抗力，不需要額外治療。

永久性引流的安裝是門診病人首選的治療方法，因為這種手術可以在門診病人的基礎上進行，然後將胸水直接抽至真空瓶中。在沒有胸膜固定術或肺癌發展的影響的情況下，在由惡性腫瘤引起的積液的患者中使用腹腔內的胸膜液（胸膜腹腔分流術）分流。

Pleurodez通過將硬化劑引入胸膜腔中以誘導內臟和頂壁胸膜融合以及胸膜腔的閉塞而產生。最有效和最常用的硬化劑是滑石粉，強力黴素和博來黴素，通過胸腔引流管或在胸腔鏡檢查時給予。Pleurodez禁忌縱隔移位到胸腔積液一側，胸膜引流後沒有肺擴張。

胸腔積液有什麼預後？

預測胸腔積液主要取決於它們的性質，但是，它可以假設，胸腔積液的形成加重潛在的疾病胸腔積液的預後 - 社區獲得性肺炎，這是一些預後指標的一部分的獨立危險因素之一。有研究表明，胸腔積液 - 預後不良的標誌，尤其是對肺炎患者引起的軍團菌，並為HIV感染患者。