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皮膚瘙癢的發病機制

 

瘙癢(瘙癢) - 它是特定於皮膚(和與其粘液緊密間隔)感或感覺傷害感受,其生理上充當用於搔癢刺激,疼痛和亞閾值不同的定性和定量的灰度的信號預警系統伴隨許多皮膚疾病。

發癢是皮膚最常見的症狀之一。這是一種令人不快的感覺,伴隨著對皮膚刺激的機械反應的持續需求。像疼痛一樣,慢性瘙癢可以顯著影響患者的一般狀況,並且在極端情況下會導致自殺威脅。然而,瘙癢和隨後的梳理被認為是社會負面的,因此,特別是在肛門生殖器區域,經常被患者描述為灼熱或乾燥。另一方面,瘙癢一方面是功能性傷害感受,另一方面用於從皮膚上去除對皮膚有害的寄生蟲 - 植物碎屑 - 這是可導致皮膚損傷的疾病的症狀。

瘙癢是密切相關的疼痛感,但有以下幾點不同:兩種感覺是不愉快的,但實施反射“迴避”,並且瘙癢,相反的疼痛,幾乎被迫反射“治療”,其性能在搔抓,摩擦導致的當然是瞬間(甚至短期)令人滿意的緩解。這種感覺從不愉快到愉悅的變化是皮膚疾病被認為是個人的原因之一。此外,由於抓癢的影響包括一些皮膚病的形態圖片和可能,其在參與瘙癢和皮膚疾病的發病機制的惡性循環再次一部分。

許多觀察結果都說明了疼痛和瘙癢症的一般結構基礎:先天性和後天性這些感覺的缺乏幾乎總是成對出現。然而,瘙癢是不與輕度疼痛相同,因為兩者的感覺有自己的質量和自己的範圍強度的,而不是相互轉化的和離解:皮革加熱至40℃下阻斷癢,但增強了痛覺; 表皮的去除導致瘙癢感喪失,但是仍然存在疼痛的感覺; 高頻電流刺激會產生疼痛并伴有小癢的刺激。

在介導瘙癢和疼痛是纖維的關鍵自由端A型增量和C型纖維以前這僅確認了臨床觀察,它現在是支持該理論認為纖維是瘙癢和疼痛是單個單元,其具有不同的可用和神經生理學研究活動門檻。

瘙癢的感覺範圍從輕微的撓痒,加熱燃燒,切割到無光澤,疼痛。因此,反射型“治療反應”是完全不同的:如在濕疹中,梳理相當於試圖從皮膚去除瘙癢的點源(破壞性行為); 輕輕揉搓,如同紅扁地衣; 局限性或常見的瘙癢源(例如真菌性真菌病或機械性蕁麻疹)或冷卻(急性蕁麻疹)。因此划痕不是瘙癢的不言而喻的結果。可能的是,瘙癢感覺的這種差異被各種因果調解者或其變化所抵消。

除了皮膚的物理,化學,生物化學,微生物和免疫屏障功能作為其在感覺意義上的身體和環境至關重要的作用之間的邊界區作用的一部分,並應對相應發揮的真皮和表皮的支配。今天,說不同的感覺有不同的特定受體是不可接受的。目前,假設存在混合感受器,用於感覺熱,冷,疼痛,瘙癢和触摸。一些傷害感受器對化學刺激起反應,但它們對各種化學物質的行為也明顯不同。目前還導致止癢或疼痛只是甚至組胺劑量依賴性造成任何瘙癢或疼痛沒有明確的化學物質。

光和電子顯微鏡都不能完全和明確區分錶皮感覺神經元。只有免疫組化和免疫電鏡結合的方法以及抗神經肽的使用才能進一步分化。在皮膚神經纖維內,可以定位P物質,基因降鈣素肽,神經營養素和血管活性腸肽(VIP)等物質。也已知一些纖維提供有這種神經肽的組合。

從感官的生理學角度來看,發展癢症狀的過程取決於皮膚的神經支配。各種皮膚受體主要通過多模態C和A神經纖維傳導瘙癢感。皮膚的受體有:

  • 觸覺受體:(默克爾圓盤,A纖維,邁斯納的觸覺體,Veter-Pacini板狀體和Gol-Ji-Mazzoni體)。
  • 溫度感受器:(真皮表面神經網絡包含冷感覺受體 - Krause燒瓶,以及感知熱量 - 小腿Ruffini)。
  • 疼痛受體以游離神經末梢為代表。

瘙癢主要通過無蟲蛀,緩慢傳導的C纖維傳播到中樞神經系統。瘙癢是由多模態C神經纖維的機械,熱,電或化學刺激引起的。在真皮和表皮的界面無髓鞘神經纖維的游離神經末梢都是傷害感受器和興奮,無論是直接或間接地通過各種介質的釋放。導致瘙癢症的物質包括胺(組胺,血清素),蛋白酶(外源木瓜蛋白酶,激肽釋放酶,胰蛋白酶),以及各種肽(緩激肽,促胰液素)和神經肽(P物質,血管活性腸多肽),甲狀腺激素 - 降鈣素和花生四烯酸的代謝物,白介素-2,生長因子,以及各種生物活性物質嗜酸性粒細胞和血小板。前列腺素和內啡肽可以調節外周和中樞神經系統。許多這些物質都是潛在的組胺釋放劑; 其他人,如木瓜蛋白酶和激肽釋放酶,直接引起瘙癢。組胺 - 這是一個重要但不癢的唯一中保,這說明以抗組胺藥有時不理想的治療反應。

神經衝動提供瘙癢,通過傳入神經纖維在脊髓,其中所述開關向脊髓丘腦束神經元通過在丘腦中感覺皮層到達和進一步的後角進料。

由於多模C纖維的交叉反應性,癢獲得各種品質。例如,從Misyp pruriens植物的豆莢中提取的mukanain引起純粹的瘙癢,組胺的典型感覺是大約60%的瘙癢和40%的疼痛。相反,芥末油會導致嚴重的灼痛。緩激肽和可能的具有炎性皮膚病的酸性組織環境刺激傷害性受體導致組胺的電泳作用被認為是燃燒的事實。

一些介質或其能夠激活在上述C-纖維,從而當超過一定的閾值或刺激觸發級聯,在此期間,神經刺激是在CNS中的解釋性信號瘙癢處理的特異性受體的結合。

尚未確定中樞神經系統瘙癢的典型中心。借助功能性正電子發射斷層攝影術和由皮膚引起的組胺瘙癢,可能證明作為神經元活化的指示,在扣帶回區域的血流速度增加。一些研究人員指出,這個區域可能是造成組胺誘發瘙癢的感覺方面的原因,而前運動區可能是負責準備梳理。

組胺是與瘙癢有關的最著名的物質。這是肥大細胞的組成部分,並且當其被釋放脫粒和α-受體結合的結果由路易斯(1927),出現三個現象:參差不齊紅斑擴展毛細管,發紅而不60-90秒之後增加織物重量,泡罩的發展,接著為小貧血棲息地所引起的浮腫以及相關聯的毛細管的壓縮的形成。

使用H1-抗組胺藥可阻斷組胺受體完全或部分終止組胺的作用。因此,在抗組胺藥的幫助下,他們一直試圖用各種皮膚病和各種內部疾病來抑制瘙癢。事實證明,許多形式的瘙癢症對抗組胺劑沒有反應,因此尋找其他調解者變得更加必要。

另一種具有註射或電泳的生物胺,5-羥色胺也能夠引起發癢和起泡。然而,這是一種比組胺胺更弱的瘙癢症。5-羥色胺不累積在肥大細胞中,可以產生藻類和鎮痛作用。它可能在尿毒症或肝炎瘙癢中起特殊作用。研究表明,辣椒素雖然可以降低血清素引起的水泡,但不會影響周圍的紅斑。蛋白酶也是瘙癢症。胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶會導致瘙癢,但是其作用會隨著抗組胺劑的作用而停止,應該注意到通過釋放組胺來調節。相反,木瓜蛋白酶和激肽釋放酶不會引起其自身的組胺依賴效應。

最近人們對神經肽和瘙癢症之間的相互關係給予了很大關注。物質P引起嚴重的瘙癢,部分通過組胺。辣椒素的治療用途進一步澄清了這個問題。在皮膚上局部塗敷辣椒素導致物質P的神經肽高達損壞無髓鞘纖維類型C.首先耗盡,總會有強烈燒灼感和疼痛以及癢,則P物質的感知或形成被阻止。

阿片類藥物的作用促進了瘙癢症的清除。嗎啡可消除疼痛,但另一方面會引起瘙癢。雖然阿片類藥物如嗎啡引起瘙癢,從肥大細胞釋放組胺,但抗組胺藥不能通過受體阻斷來阻斷它。

在免疫和過敏反應的範圍內大量存在於皮膚中的前列腺素和類花生酸類也顯然也在瘙癢中起作用。經過前列腺素的注射可引起刺痛感,然而,是組胺引起的少得多瘙癢,但誰顯然介導的組胺或組胺癢可以增強前列腺素E2。例如LTB4類型的白三烯引起紅斑,但在皮膚注射後它們不會起泡。前列腺素合成抑製劑,如乙酰水楊酸或吲哚美辛,不能調節這種瘙癢。另一方面,乙酰水楊酸在妊娠晚期治療嚴重瘙癢具有決定性作用,並且比H1拮抗劑扑爾敏更有效。

闡明細胞因子和生長因子在可能與瘙癢症共同感染方面的作用。在這方面,一項特殊的研究是非常重要的,這可以證明神經營養因子神經營養因子-4在特應性皮炎的瘙癢中起作用。

瘙癢是在皮膚病學中最常見的症狀,其可以在與許多皮膚病症或不具有臨床上可見的皮膚疾病的連接發生:dermatoxerasia(幹皮症)dermatozoonozy(疥瘡,蝨,昆蟲叮咬),皮炎,特應性皮炎,接觸性,藥物的藥物反應,紅扁平苔蘚,濕疹,蕁麻疹,癢疹,皰疹樣皮炎杜林,日光性皮炎。

對於皮膚病,瘙癢是皮膚病的症狀和後果。典型的皮疹可以診斷相應的皮膚病。許多皮膚病伴有瘙癢。伴有濕疹,特應性皮炎,一些真菌感染和寄生蟲性皮膚病,觀察到強烈的瘙癢,導致梳子及其效果。許多皮膚病(紅扁平苔蘚,蕁麻疹)儘管有瘙癢的強度,但沒有梳理效果,因為皮膚被磨擦而沒有梳理。這種患者俱有特徵性的閃光指甲板。特應性皮炎是典型的瘙癢症危象。用簡單的亞急性瘙癢症,梳理會引起皮疹,此後瘙癢突然停止,只留下出血性結皮,但沒有刮擦痕跡。瘙癢也是蕁麻疹的一種症狀,並且通過抓撓而增強,但沒有發現排斥反應。

頻繁的熱水浴或每天使用熱水淋浴以及使用脫脂肥皂和特別是沐浴添加劑會導致皮膚乾燥,常常幾乎看不見剝落,而皮膚會與強烈的癢感反應。在老年人中,皮膚缺乏皮脂腺的地區,特別是前臂和小腿,主要是在冬季由於供暖而使公寓內的空氣濕度較低。

每個患有瘙癢的患者都應該接受皮膚真菌病(sc瘡,昆蟲叮咬,虱病)的檢測。Sc瘡是最常見的寄生蟲瘙癢性皮膚病。瘙癢常發生在夜間,特別是在sc瘡期間。如果頭皮和耳朵發癢,應避免蝨子; 在恥骨,會陰,胸腔,腋窩 - 恥骨虱病區發癢; 在腰部發癢,肩胛骨,蝨子引起的脖子 - 蝨子病。

發癢是特應性皮炎的永恆伴侶。它的強度不同; 它是瀰漫和局部的,部分局限於個別皮疹的區域。後者發生在老年人隨著pruriginosis改變。發生瘙癢可能先於特應性皮炎的複發。搔抓的瘙癢效應會導致惡性循環,導致炎症導致葡萄球菌感染,從而再次導致炎症,這有助於疾病的持續存在。

皮膚瘙癢與蕁麻疹爆發,以及特應性皮炎,導致經典介質組胺。許多其他皮膚病也可能伴有瘙癢症。當所有診斷可能性耗盡時,可以確定“瘙癢正弦物質”的診斷,並且長期瘙癢的體細胞病因尚未建立。無意識的強迫劃傷導致皮膚上的線條。有時皮膚科醫師會談論“瘙癢性正常材料”,當檢查皮膚是健康的。作為症狀的瘙癢較少依賴於組胺,更可能來自其他介質(血清素,前列腺素和其他血管活性物質)。沒有明顯原因的慢性瘙癢更多地影響老年人,尤其是男性。當鑑別診斷時應考慮瘙癢症或一般性乾燥症(乾性皮膚)。

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