皰疹病毒感染-組anthroponotic普遍的傳染病引起的家族的病毒皰疹病毒科,其特徵在於慢性復發性過程和在體內的病原體的終身持久性。
ICD-10編碼
- V00。單純皰疹病毒引起的感染單純皰疹(皰疹感染)。
- B01。水痘(水痘帶狀皰疹)。
- B02。帶狀皰疹(帶狀皰疹)。
- V08.2。突發性急疹(第六種疾病)。
- B25。鉅細胞病毒疾病。
- Q27。傳染性單核細胞增多症。
什麼導致皰疹病毒感染?
皰疹病毒可以無症狀地在正常免疫系統中循環,但免疫力低下的人可能會導致嚴重的疾病並導致致命的後果。皰疹病毒具有致癌活性,並在某些類型的淋巴瘤,宮頸癌,卡波西氏肉瘤等的發展中起重要作用。
皰疹病毒被組合在一個大家族的皰疹病毒,其中包括100多名代表,其中有致病性人類皰疹病毒8 -人類皰疹病毒(人類皰疹病毒- HHV)。皰疹病毒是大型DNA病毒的系統發生古老家族; 它們被分成這取決於感染過程發生時,病毒複製,基因組結構,分子生物學和免疫學特徵的性質的細胞類型三個亞家族:α,β和γ。
不同種類的皰疹
名 |
縮寫 |
代名詞 |
症狀 |
單純皰疹病毒1型(單純皰疹1型) |
HSV-1,HHV-1 / HSV-1,HHV-1(α-皰疹病毒) |
泡沫地衣病毒 |
口腔病變,口瘡性潰瘍性口炎,唇皰疹,皰疹性皮炎,皰疹性濕疹,角膜炎,結膜炎,腦炎 |
單純皰疹病毒2型(單純皰疹2型) |
HSV-2,HHV-2 / HSV-2,HHV-2(α-皰疹病毒) |
生殖器皰疹病毒 |
生殖器黏膜病變,腦膜炎 |
水痘病毒,人皰疹病毒3型(水痘帶狀皰疹病毒,人皰疹病毒3型) |
HSV-3,HHV-3,水痘帶狀皰疹病毒,HZV,HHV-3(α-皰疹病毒) |
帶狀皰疹病毒,帶狀皰疹 |
水痘,圍繞敏感神經末梢的病變周圍,前期和圍產期感染 |
EBV,人皰疹病毒4型(愛潑斯坦 - 巴爾病毒,人皰疹病毒4型) |
EBV。HHV-4 EBV,HHV-4(γ-皰疹病毒) |
傳染性單核細胞增多症病毒 |
傳染性單核細胞增多症,伯基特氏淋巴瘤,鼻咽癌,唾液腺淋巴上皮瘤,肝炎 |
CMV,人皰疹病毒5型(鉅細胞病毒,人皰疹病毒5型) |
CMV,HHV-5TCMV,HHVβ-皰疹病毒) |
巨細胞病毒 |
產前和產期感染,致畸作用,免疫缺陷,肝,腎,肺,眼,淋巴結,CNS。傾向於普遍感染 |
人類皰疹病毒6型(人類皰疹病毒6型) |
HHV-6,HHV-6(β-皰疹病毒) |
人類嗜淋巴細胞病毒 |
兒童突然出疹,單核苷綜合徵,慢性疲勞綜合症,腦脊髓炎,HIV感染的輔因子,口腔和宮頸癌 |
單純皰疹病毒7型(人皰疹病毒7型) |
HHV-7,HHV-7(β-皰疹病毒) |
兒童突然出疹,慢性疲勞綜合症 |
|
與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒,人類皰疹病毒8型(卡波西肉瘤相關皰疹病毒,人皰疹病毒8型) |
FHVC,HHV-8,KSHV,HHV-8(γ-皰疹病毒) |
卡波西肉瘤,原發性常見淋巴瘤 |
α皰疹病毒包括HHV-1,HHV-2和水痘帶狀皰疹病毒(水痘帶狀皰疹病毒),其特徵在於通過對感染的細胞培養快速的病毒複製和細胞病變效應。繁殖α-皰疹病毒發生在各種類型的細胞中,病毒可以以潛伏形式存在,主要在神經節中。
β-皰疹病毒是物種特異性的,影響各種類型的細胞,在這種情況下,細胞大小增加(cytomegaly)。可能會導致免疫抑制狀況。感染可以採取廣泛或潛在的形式; 持續感染容易出現在細胞培養物中。該組包括CMV,HHV-6,HHV-7。
γ-皰疹病毒的特徵在於向淋巴細胞(T和B淋巴細胞)的向性傾向,其中它們持續很長時間並且可以轉化,從而引起淋巴瘤,肉瘤。該組包括EBV和HHV-8皰疹病毒。與卡波西肉瘤有關。
所有皰疹病毒是類似的形態,大小,核酸(雙鏈DNA)ikosadeltaedricheskomu衣殼(發生在感染細胞的細胞核中其組件),包膜的類型,再現的類型,能夠將引起慢性和潛伏感染人類。
皰疹病毒的病毒粒子極其耐熱 - 滅活在50-52℃下進行30分鐘的溫度下,在37.5℃的溫度 - 20小時,在穩定的溫度-70℃; 通過冷凍乾燥耐受性良好,長期留在在50%甘油溶液中的組織。在金屬表面(硬幣,門把手,水龍頭)皰疹病毒存活於塑料和木材2小時 - 長達3小時在濕醫療羊毛和紗布。 - 在整個期間其在室溫下乾燥(高達6小時)。所有人類皰疹病毒的獨特的生物學特性 - 這是一個組織嗜性,能在受感染者的身體持久性和延遲。堅持是皰疹病毒增殖連續或週期性(複製)在受感染的細胞嗜組織的能力,這就造成感染的威脅。皰疹病毒潛伏期 - 救生病毒形態和免疫化學方法在區域的神經細胞的改進形式(相對於它們的實現皰疹病毒)的感覺神經節。皰疹病毒株具有不相等的容量和等待時間的持久性和抗皰疹藥物的敏感性,因為它們酶體系的性質。每個皰疹病毒分配你的步伐持久性和延遲。其中研究最活躍的在這方面至少HSV - EBV。
皰疹病毒感染的發病機制
人類的這些皰疹病毒感染伴有臨床症狀相關的急性感染,平均的人不超過50%,主要是兒童:突發性皮疹(HHV-6),口腔潰瘍(HSV 1型或2),水痘(水痘病毒痘病毒帶狀皰疹病毒),傳染性單核細胞增多症(EBV)。單核苷樣綜合徵(CMV)。在其他患者中,感染無症狀,這在青少年和成人中尤其常見。除了皰疹病毒菌株的生物學特性,對急性和復發性皰疹的病程的影響有個人(年齡,性別,系統發育與個體)設有一個感染者對多種抗原immunnnogo響應。
隨著生物體免疫反應性的降低,皰疹病毒充當機會性病毒,導致更嚴重的,具有不尋常的臨床表現,潛在疾病的過程。被稱為HSV,CMV,EBV疾病被認為是與其在這種病理中頻繁檢測有關的AIDS-指示物。
證明某些皰疹病毒的作用(HHV-8,CMV,EBV,等)。在某些惡性腫瘤的發展:鼻咽癌,伯基特淋巴瘤,B細胞淋巴瘤,乳房癌,結腸癌和前列腺的腺癌,宮頸癌,宮頸管,卡波西氏肉瘤,成神經細胞瘤等。
最大的危害健康是皰疹性中樞神經系統(死亡率達到20%和殘疾的頻率 - 50%),ophthalmoherpes(患者幾乎有一半會導致白內障和青光眼的發展)和生殖器皰疹。
所有已知的皰疹感染可能復發,但門檻並導致每種類型的皰疹病毒自身的反复急性形式的轉變。例如,由單純皰疹病毒感染的復發,常發生對抗壓力,非特異性的內分泌失調,在地域生活區giperinsolyatsii和其他變化的背景下,中老年人,誰接受童年水痘,引起水痘-帶狀皰疹病毒復發性感染(水痘帶狀皰疹病毒) ,以帶狀皰疹的形式進行。巨細胞病毒感染的亞臨床復發孕婦和接受免疫抑制治療的病人最常發生。同時,感染引起的EB病毒,復發很少,只有在先天性或獲得性免疫缺陷。
發生皰疹病毒的克隆如下:在靶細胞表面上的病毒的自發隨機吸附原“父”,“剝離病毒體” - 通過出芽上分解膜和衣殼,病毒DNA的滲透到靶細胞中,形成和成熟的“女兒”病毒體的核核膜。所有這些轉化都由病毒來源的酶系統控制。在從可用的氨基酸在感染的細胞,蛋白質,脂蛋白和核苷構成的病毒包膜和DNA衣殼成熟“女兒”。隨著細胞內儲備消耗,這些分子從間質空間進入感染細胞。第一代“女兒”皰疹病毒開始在自由狀態下的皰疹病毒是在非常短的時間段之後大約18小時流入環境(胞外空間,血液,淋巴和其它生物介質)(從1至4小時。) - 它是典型的長度急性中毒期皰疹病毒感染。壽命各自生成形成並吸附在平均3天皰疹病毒。
皰疹病毒感染的症狀
出於實用目的,皰疹病毒感染被分類為同時定位該過程,復發和病因。
急性和復發性皰疹病毒疾病
皰疹病毒類型 |
原發性疾病 |
復發性疾病 |
HSV 1型 |
Gingivostomatit。keratokonъюnktivit |
口腔皰疹,角膜結膜炎,腦炎 |
HSV 2型 |
生殖器皰疹,新生兒皰疹,播散性皰疹 |
生殖器皰疹 |
水痘病毒(水痘帶狀皰疹病毒) |
雞痘 |
帶狀皰疹,播散性免疫缺陷型水痘 |
EBV |
傳染性單核細胞增多症,B細胞增殖 |
傳染性單核細胞增多症,伯基特淋巴瘤,鼻咽癌 |
CMV |
先天性異常,免疫缺陷性鉅細胞病 |
器官移植後患者出現細胞腫大,視網膜炎,結腸炎或伴有AIDS的神經感染 |
單純皰疹病毒6 |
新生兒紅斑 |
移植後的全身性疾病 |
人類皰疹病毒7 |
新生兒紅斑 |
不明 |
人類皰疹病毒8 |
薩科馬卡波西 |
不明 |
需要什麼測試?
治療皰疹病毒感染
治療皰疹病毒感染仍然是一個挑戰。長期慢性過程導致的生物體的負免疫改變:繼發性免疫缺陷的發展,抑制細胞免疫反應的,減少的身體,其在的白血細胞的產生和γ-干擾素,gipoimmunoglobulinemii,sensebilizatsii病毒的抗原的能力的降低表達的非特異性防禦的。由於病因,病機,皰疹感染的症狀,為皰疹性疾病的治療提出了許多藥物etiotrop這是根據它們的作用機制分為三組immunocorrective和行動。