排尿障礙的症狀

排尿和排便的脊柱中樞的皮質神經支配是雙側的; 單側皮質中心受損，未觀察到排尿和排便障礙症狀，以及側柱單側受累。所謂的排尿和排便的中樞症狀僅在雙側損傷皮質中心或側柱時才發展。

雙側皮質排尿中心和任何病因的排便引起排尿障礙的持續症狀：在初期有排尿和排便延遲，後期以自動行動代替。皮質中心的失敗可能會導致短暫的排尿困難。排便不受此影響。在皮層下中樞失敗時，尤其是在下丘腦區域，觀察到短期延遲類型的泡沫失調。在腦損傷中，與尿瀦留以外的脊髓損傷相反，膀胱排空幾乎完成，沒有殘餘尿，因此尿路感染並發症很少見。腦損傷的原因：萎縮過程，腫瘤，外傷，中風，腦動脈硬化。

排尿障礙最嚴重的症狀是當導管和脊髓細胞核受損時，當排尿和排便行為不再是任意的時候。同時，這些疾病與適當水平的神經系統損傷的其他臨床綜合徵相結合。這種失調發生在脊髓頸部和胸部的急性橫向病變，通常是傳染性或創傷性起源，少見於髓內出血，腫瘤和白血病灶。當脊髓受到髓外腫瘤，血腫，膿腫或畸形椎骨的壓迫時，尿和排便障礙發生在完全脊柱壓迫發展的過程中後期。

違反腦中樞與脊髓的連接會導致嚴重的排尿障礙和中樞型排便障礙。病人不能隨意影響排尿，衝動消失，尿液通過尿道。尿液完全保留（完全保留）。在疾病的最初階段，當脊髓的整個反射活動被抑制時，膀胱的脊髓反射功能消失。與此同時，排空反射消失 - 括約肌處於收縮狀態，逼尿肌鬆弛並且不起作用。尿液積聚在膀胱中並且沒有出口時，可以將其拉伸至大尺寸，當腹腔的上部邊界確定在肚臍以上時。沒有導尿，膀胱壁可能會破裂。

後來，所謂的自相矛盾的尿失禁的發展，當膀胱內壓持續高時，膀胱頸和膀胱括約肌的被動伸展開始於具有滴或小部分的尿的周期性排泄。少量的尿液通過膀胱區域的腹壁被釋放。排尿異常的症狀表現為反常性排尿，特別是伴隨膀胱炎的加重，可能會導致膀胱殘留尿液永久性尿失禁，從而導致尿路感染的發生。

在2-3週後，有時甚至更遠，因為脊髓反射弧被解除抑制，尿瀦留被尿失禁所代替。尿少量排泄，定義為周期性（間歇性）尿失禁。當一定程度的充盈引起平滑肌括約肌鬆弛和逼尿肌收縮時，該綜合徵基於脊髓反射弧自動排空氣泡。

反射性排尿可能是由周邊的其他刺激引起的，例如，腳部的屈曲防禦性反射或長時間的足部陣發性反應。

這個階段對排尿的任意影響仍然沒有。在晚期，脊髓完全橫向病變，觀察到包括自動排尿在內的反射昏厥，並發生完全性失禁。

在頸胸段排尿症狀的水平部分雙邊脊柱病變的情況下，在緊迫感，但任意拘押他的病人是不能，因為在同一時間來到衝動排空膀胱 - 尿急。本質上它們是基於擴增排空，其與其它的臨床表現制動脊髓反射組合反射（高腱反射擴展反射區clonuses停止，保護性反射和叔。D.）。

排便障礙與脊髓頸部和胸部定位的完全橫向病變類似於泌尿系統疾病。患者不再感覺到排便，填充直腸，離去糞便的衝動。兩個直腸括約肌都處於痙攣狀態。有一個持續的大便延遲。隨著大量糞便的堆積，被動括約肌伸展是可能的，並且發生少量糞便。

盆腔器官周圍型的功能障礙發生時脊髓炎腰椎和骶定位，外傷，血管，腫瘤和其他過程在脊柱中心，以及在馬尾巴的脊髓根區域和外週神經的膀胱，直腸和括約肌的失敗。慢性疾病，如糖尿病，澱粉樣變性，可能導致自主神經。

隨著脊髓中樞或根和神經病變的急性功能失調，初始階段產生比亞急性或慢性疾病發展更嚴重的排尿障礙症狀。在急性期，由於逼尿肌癱瘓並保持膀胱頸部的彈性，可以觀察到完全的尿瀦留或矛盾的排尿，尿液以小滴或小部分沉澱。在這種情況下，在膀胱中檢測到大量的殘餘尿。但是，很快，膀胱頸部失去了彈性。由於兩個括約肌在外周麻痺中都被發現，真正的尿失禁發生在尿液進入膀胱時不斷釋放。有時泡沫會自動排空，但不會損害脊髓反射弧，其完整性將永久受損，但與保持膀胱壁內神經節的功能有關。

在馬尾辮區域以及沿著下腹神經（膿腫，創傷，疤痕）的過程中的病理過程中，即使在膀胱內有少量尿液累積時，也可以注意到頻繁的疼痛衝動。其原因是刺激下腹神經和根部的傳入纖維。

直腸及其括約肌錐體，脊椎根和周圍神經中脊髓中心失敗的排便障礙與排尿障礙症狀具有相同的機制。在急性關閉時，周圍型括約肌癱瘓，全部或部分不能排便。肛門反射消失，直腸的反射性蠕動消失。在將來，糞便真正的失禁是在入院時以小部分形式出現的。內括約肌可以部分補償橫向條紋外括約肌的功能。但是，這種補償非常有限。在更遙遠的時期，直腸的自動功能發生是由於壁內神經叢 - 有一個簡單的蠕動。對直腸自動行動排便行為的任意管理不存在。

由於壓迫會刺激脊髓根部和周圍神經，可以觀察到對患者來說非常痛苦的直腸痛苦; 它們通常在一次陣發性發作中與膀胱裡急性發作相結合，或者分開出現。

違反排尿心理性質的症狀

至少鑑於其顯而易見性，心理學在實施尿液排泄功能中的作用從未受到任何人的挑戰。然而，在實踐中，並不總是考慮心因性泌尿功能障礙的可能性。

通常非自願流出的尿液主要或甚至純粹是由於心理原因。根據急性痙攣性反應，在激情的高度類型的壓力性尿失禁的可能性是眾所周知的，而不是偶然的“濕褲子”從遠古時代是在替代創造力發揮的極端程度的恐懼的最明顯證據。

純粹的心理性質也可能有尿反射性尿失禁。在日常實踐中遇到類似的排尿障礙症狀，不僅是意識障礙或老年性瘧疾，還包括情感病理學的臨床。尿液的精神性尿失禁可以基於與兒童時期病理學發展相同的機制，描述為膀胱敏感性降低。

長期以來，排尿迅速增加被認為是神經症疾病臨床中“刺激性膀胱”最重要的臨床徵象之一。此功能障礙的具體原因是“不穩定逼尿肌”響應於任何（甚至非常弱）的刺激，其表示臨床尿頻，夜尿症和尿失禁的膀胱的高壓作用之間被創建。

病態的反省和關於疑表示，例如，估計糖尿病可導致尿頻多一天多達20-50倍，但不增加的成交量尿。在神經症性障礙排尿的症狀主要是在發展（如膀胱結石的情況下），每日尿頻，雖然結石患者的尿路不顯示。純心（不與BPH任何連接），也可能有頻繁（5-10倍），夜尿多（因尿急都是一樣的特定的擔憂和焦慮不離開病人或清醒狀態或睡眠時的感覺）每天尿量正常。

泌尿系統疾病的這種症狀，例如神經症狀態臨床中真正的尿瀦留，通常會引起臨床醫生的疑慮。所謂歇斯底里的無尿症甚至被認為是“一種虛構，一種神話的模擬，一旦受試者被觀察，它就會消失。” 然而痙攣尿瀦留（可達24-36小時）可以歇斯底里的配合，或嚴重乏力患者的背景“神經性休克”之後發生，而且往往與恐懼，疑病觀念和疑慮結合起來。心因性多尿症是植物危機的特徵。

用於確定多尿症起源的鑑別診斷測試是基於這樣的假設，即能夠以密度超過1.009的方式濃縮尿液的患者不患有尿崩症。國內的臨床醫生建議在這種情況下，患者在6-8小時內不服用任何液體的情況下，即“乾性飲食”或“口渴體驗”的樣本“剝奪水分”。具有心因性多飲的患者相對容易地容忍該測試; 排泄尿量減少，其密度增加至1.012以上。

迄今為止，還沒有直接的研究方法，借助它可以直接評估膀胱和直腸神經裝置的狀態。然而，一些發達國家和泌尿系統技術被廣泛使用，這雖然間接，允許分析排尿的症狀，找出違規的類型和損傷程度的神經系統，以及確認或排除泌尿系統病變。