诺卡氏菌

诺卡氏菌于 1888 年首次由诺卡德 (Nocard) 分离出来；Eppinger 描述了诺卡氏菌引起的人类肺部病变和脑脓肿。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

诺卡氏菌的形态

在生长初期，它们形成相对发达的菌丝体，沿表面生长并深入培养基。细胞直立或弯曲，分枝频繁。在生长的最初几个小时，菌丝无隔膜，整个丛为单细胞。菌丝直径为0.3-1.3微米。随着年龄增长，菌丝内会形成隔膜，菌丝体碎裂成单个点状或球状体，通过二分裂或出芽繁殖。在老培养物中，可以发现多细胞菌丝，这是菌丝体分裂不完全的结果。形成了分生孢子。革兰氏染色多种多样：在病理材料中，它们以革兰氏阳性的短分枝菌丝和分枝状体为特征；在老培养物中，可以发现革兰氏阴性的游离菌丝。诺卡氏菌相对耐酸性，根据Ziehl-Nelson染色法。根据菌丝体的形态和解离的时间，分为三类：

• 1级 - 菌丝有限，不形成分生孢子，培养12-14小时后分离；在旧培养物中，短杆和球状形式很常见；
• 2级 - 菌丝体有限，不形成分生孢子，培养20小时后分离；在旧培养物中，菌丝体的长片段占主导地位；
• 第三种 - 菌丝体丰富，分生孢子稀少；在旧培养物中，长分支丝占主导地位。

诺卡氏菌的培养特性

诺卡氏菌在简易培养基（MPA、MPB、萨氏培养基等）中生长良好。其最适生长温度为28-37°C。在液体培养基中，它们会形成一层薄而透明的膜，形似一滴扩散的脂肪；并逐渐变成乳黄色。菌体底部可能生长出棉絮状或致密的颗粒状菌落。在致密培养基中，45-72小时后，它们会形成光滑湿润的小菌落，呈面团状。72小时后，菌落表面会发生变化；在第10-14天，菌落中心会凸起并卷曲，边缘呈扇贝状。它们会产生从乳白色到红色的色素，这些色素会扩散到培养基中。第一组细菌形成柔软、糊状和粘液状菌落，第二组细菌形成糊状或油性菌落，第三组细菌形成干燥、坚韧的菌落。

生化活性相当高。

诺卡氏菌的生态位

诺卡氏菌广泛存在于土壤和有机基质中。它们不代表人体正常的微生物群落，尽管有时从临床健康人群中分离出来。其对环境的抵抗力较高。

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

抗菌药物敏感性

诺卡氏菌对常用的防腐剂和消毒剂庆大霉素和氯霉素敏感。

诺卡氏菌病的发病机制

诺卡氏菌可引起机会性感染。病原体被肺泡巨噬细胞捕获，并在其胞质中存活，从而阻止吞噬体与二体融合，并抑制溶酶体酶的合成。病原体的持续存在会导致炎症，形成多个融合性脓肿和肉芽肿。病原体进入伤口后，会发生皮下组织感染，其特征是化脓性炎症。免疫缺陷者可能会发生播散性感染。

诺卡氏菌病的流行病学

感染源为土壤。传播机制为接触，传播途径为伤口。病原体也可能通过飞沫或尘埃经气溶胶传播，以及经消化道、坐骨经受损的胃肠道黏膜传播。与所有机会性致病菌一样，免疫状态正常的个体对诺卡氏菌的易感性较低，而免疫缺陷宿主的易感性则较高。

[ 12 ]、[ 13 ]、[ 14 ]、[ 15 ]、[ 16 ]、[ 17 ]、[ 18 ]、[ 19 ]、[ 20 ]

诺卡氏菌病的症状

诺卡氏菌病是由诺卡氏菌引起的人类机会性感染，其特征主要表现为肺和皮下组织损害，并伴有化脓性肉芽肿性炎症。

诺卡氏菌病是一种罕见的传染病。全球每年登记有1.5至2千例病例，其中一半以上患者患有免疫缺陷症。诺卡氏菌病的主要损害形式是肺部和皮下损害。最常见的是球形诺卡氏菌引起的肺部损害，以及巴西诺卡氏菌引起的皮下损害。

肺部损伤时，肺实质内会形成多个融合性脓肿和肉芽肿。炎症过程常累及纵隔器官、胸部软组织等。该病对免疫缺陷患者尤其危险，他们常发生播散性感染，并伴有中枢神经系统损伤、脑膜炎和瘫痪。播散性感染还可能损害皮肤、淋巴结、肝脏和肾脏。

皮下组织感染的特征是病原体侵入部位出现脓疱。随着病情进展，会形成脓肿和肉芽肿，类似于皮肤放线菌病。

免疫力尚未得到充分研究。

诺卡氏菌病的实验室诊断

研究材料包括痰液、脓液和组织活检。诊断采用显微镜和细菌学方法。通常，细菌学诊断是通过在研究材料中检测到无隔膜菌丝来进行的。最终诊断取决于病原体的分离情况。

诺卡氏菌病的治疗

使用磺胺类药物或磺胺类药物与庆大霉素或氯霉素联合使用可获得满意的效果。

预防诺卡氏菌病

诺卡氏菌病的特异性预防措施尚未开发；非特异性预防旨在改善免疫状态。