尿路感染的發病機制

感染泌尿道的方法

討論3種感染尿路感染的方式：上行（或尿路感染），血源性和淋巴性。

兒童中泌尿感染（或上行）感染途徑最為常見。感染的向上路徑促進尿路致病微生物前庭，尿道周圍區域，包皮和遠端尿道的定植。的腎盂腎炎女孩正常菌群定殖防止正常陰道微生物，表示主要的乳桿菌，產乳酸（低級陰道pH），和過氧化氫，其創建用於尿路致病性細菌的生長不利的環境。違反陰道微生物群落可能與雌激素缺乏有關，IgA局部分泌減少。隨著尿路感染的複發，分泌型IgA水平急劇下降，溶菌酶的分泌受到干擾。在新生兒中，尿中分泌型IgA的濃度極低，這是新生儿期尿路感染的危險因素。

尿液滲入尿道周圍的微生物通常會受到尿流的阻礙。因此，排尿越頻繁和豐富，尿路上行感染的風險就越低。女孩尿道較短，排尿時尿流紊亂，有助於細菌進入膀胱，是導致女孩尿路感染率較高的主要原因之一。隨著排尿和局部免疫力受損，微生物穿透尿道可以通過早期性活動來促進。在性交過程中，尿道的外部開口受到機械作用，促進殖民化陰道區域的尿路致病微生物的穿透。

在傳統上認為包皮環切的國家，男孩尿路感染的發病率非常低。

血源性感染途徑很可能在細菌感染，膿毒症，變形性腎炎。淋巴途徑感染的存在是有爭議的。有一個關於微生物從腸道向腸系膜淋巴結和血流轉移的過程中發生淋巴移行的假說。

膀胱感染的發展

尿道致病菌穿入膀胱並不總是伴隨著炎症過程的發展。儘管尿液是一種很好的營養介質，但在健康的兒童中，除了尿道遠端以外，尿道是無菌的。除了通過尿液的機械清洗微生物，還有許多保護因素可以確保膀胱粘膜的保存。過渡上皮的細胞層覆蓋有粘多醣（具有親水性的糖胺聚醣）膜。糖胺聚醣層干擾細菌與尿路上皮的接觸，使其難以粘附。外源的機械和化學作用破壞粘多醣層。然而，在一天之內，該層能夠恢復，保持其保護效果。

通常，在膀胱中，細菌在15分鐘內被破壞。如果殘餘尿量增加，局部器官保護急劇下降。眾所周知，膀胱內細菌的濃度會隨著頻繁排空而減少數倍，這是防止泌尿道感染的一種方法。然而，在嬰兒（4-5歲）中，注意到生理不能完全清空膀胱。經常在慢性便秘的背景下觀察到膀胱排空不完全。

尿液的高滲透性，低pH值，高含量尿素和有機酸提供了尿液的抗菌特性。嬰兒的這些特性非常不明顯，這增加了對尿路感染的易感性。正常尿液中的類粘蛋白（例如Tamm-Horsfatt蛋白）和低聚醣干擾了對大腸桿菌甘露糖敏感菌株的尿路上皮的粘附。

在存在畸形（例如膀胱陰道和前庭瘺）的情況下，微生物可以穿過膀胱，繞過尿道。

輸尿管和腎實質感染的發展

通常情況下，輸尿管口閉合及其遠端指向蠕動可防止細菌滲入輸尿管及其向骨盆的上升。違反這些因素和正常尿動力學紊亂的任何其他變體，導致輸尿管擴張，促進微生物的上行運輸。

在腎實質的感染的發展伴隨著針對O-和K-抗原和P-菌毛抗菌抗體的合成E.的COLL抗體的血清中的濃度與炎症的嚴重程度和病灶的起皺腎實質的形成有直接的關係。隨著抗體的合成，吞噬作用被激活。如粒細胞血管內聚集和水腫的結果可能發展局部缺血，這導致多發性硬化的形成。增加IgG和IgA的濃度刺激補體的形成，進而提高了炎症介質的活性。腎實質中的局部炎症阻止感染從其發展的焦點擴散。在炎症的影響下，腎小管管腔被釋放溶菌酶superoksidaza導致氧自由基不僅對細菌的毒性，而且要管細胞的形成。

腎乳頭和髓質最容易受到微生物炎症過程的影響。這可以通過較低的血流強度，較低的pH值，較高的滲透壓和較高的銨濃度與皮質區相比來解釋。這些因素為細菌生長和抑制白細胞趨化性創造了有利的條件。

據了解，嬰兒不能夠完全的免疫反應，在腎實質感染過程是傾向於泛化化糞池字符流，在這個年齡組腎血流量的低值易患腎皺紋的發展。

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