在学龄前和学龄儿童中,远视屈光和调节机制“无力”的背景下,可能会观察到所谓的调节痉挛。在这种情况下,远视时调节机制无法完全放松,临床屈光度数增加,即出现近视,这被称为假性近视。与真性近视的鉴别诊断基于药物睫状肌麻痹的实施。
老年人的调节障碍最常见的原因是晶状体与年龄相关的变化:晶状体的大小、质量、颜色、形状,最重要的是一致性,这些主要与其生长和生化变化的特点有关(参见相应部分)。
晶状体弹性的逐渐下降是绝对调节体积随年龄增长而生理性减弱的原因,这一理论由FC Donders于1866年创立。根据他的数据(图5.8),正视眼的最近清晰视点会随着年龄增长而逐渐远离眼睛,从而导致调节体积减小。在65-70岁时,最近清晰视点和最远清晰视点会重合。这意味着眼睛的调节能力完全丧失。
老年时期调节能力的减弱不仅是由于晶状体压缩,还有其他原因:睫状体悬韧带的退行性改变以及睫状肌收缩力的下降。已证实,随着年龄增长,睫状肌会发生变化,导致其收缩力下降。35-40岁时,睫状肌退化性营养不良的明显征兆已出现。这种肌肉营养不良性改变的本质是缓慢加重的,其表现为肌纤维停止形成,被结缔组织取代以及脂肪变性。肌肉结构的本质逐渐被破坏。
尽管睫状肌发生了这些显著的变化,但由于适应性代偿机制,其收缩能力虽然有所减弱,但基本保留。由于晶状体弹性下降,睫状肌必须更加用力才能保持相同的弯曲度,这也加剧了睫状肌相对功能不全的情况。由于老年性睫状肌活动不足,也有可能出现继发性萎缩性改变。
因此,睫状肌收缩能力的减弱在年龄相关性调节量下降中起着一定的作用,但其主要原因无疑是晶状体物质的压缩和弹性的降低。
老花眼的形成是基于调节功能的下降,这一过程贯穿人的一生。老花眼仅在老年期才会显现,此时眼睛最近的清晰视点距离已相当远,并接近平均工作距离(约33厘米)。
“老花眼”(源自希腊语 presbys(老人),opsis(视力))——“老年性视力”——并不能反映这一过程的本质,而是一个更广泛的、概括性的概念。“老年性远视”这个术语也不能被认为是准确的,因为老花眼与远视在起源机制和临床表现上存在显著差异。
对于正视眼患者,老花眼通常在40-45岁时开始显现。在此期间,清晰视力的最近点会从眼睛向外移动约23-31厘米,即接近平均工作距离(33厘米)。为了清晰地辨认此距离下的物体,需要约3.0D的调节应变。而45岁时,调节体积的平均值仅为3.2D(见图5.9)。因此,需要用尽此年龄段剩余的几乎所有调节体积,这会导致过度的应变和快速疲劳。
远视患者老花眼出现得较早,而近视患者则较晚。这是因为远视患者的最近清晰视点距离眼睛较远,而且随着年龄增长,其超出平均工作距离的距离比正视患者更快。而近视患者的调节区域距离眼睛较近,因此,只有近视度数小于3.0 D时,近距离工作时才需要费力调节,因此,只有弱近视患者才会出现老花眼症状,且延迟程度可能较大或较小。未矫正近视度数为3.0 D或以上时,不会出现老花眼。
未矫正老花眼的主要症状是难以近距离观察细小物体。如果将物体移开一定距离,辨认效果会有所改善。然而,如果距离工作物体较远,其视角会缩小,辨认效果也会再次下降。睫状肌过度紧张会导致疲劳,最终导致视觉疲劳。
任何导致眼睛最近清晰视点暂时消失、视觉工作物体分辨能力下降的因素,都会导致老花眼的早期出现和症状的加重。因此,在其他条件相同的情况下,日常或职业活动需要观察细小物体的人会更早出现老花眼。物体与背景的对比度越低,这一因素的作用越强。由于最近清晰视点暂时消失,老花眼患者在光照减少的情况下,近距离视觉工作的难度会加大。出于同样的原因,视觉疲劳也会加重老花眼的症状。
还需注意的是,随着白内障的出现,老花眼的表现可能会稍晚出现,如果已经存在老花眼,则可能会减弱。一方面,这是由于晶状体物质水合导致调节量增加,从而防止其弹性下降;另一方面,也是由于临床屈光度向近视方向偏移,以及清晰视点向眼睛的距离变近。因此,老花眼视力改善可以作为白内障发生的早期征兆。老花眼矫正的原理将在下文介绍。