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慢性阻塞性支氣管炎:症狀

 
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最近審查:23.04.2024
 
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COPD的臨床表現由幾種相互關聯的病理綜合徵的不同組合組成。

COPD的特徵的疾病的緩慢演進,因此,廣大患者去看醫生為時已晚,在40-50歲的時候已經有慢性炎症和支氣管阻塞綜合徵6ronhov如咳嗽,呼吸急促的充分顯著的臨床症狀和耐受性降低日常體力活動。

查詢

作為一項規則,在質疑時,可能會發現這些症狀出現之前至少吸煙15 - 20年,和/或更多或更少時間長期接觸相關的生產危害。患者經常注意到支氣管肺部感染(“感冒”,病毒感染,“急性支氣管炎”等)以及ENT器官慢性疾病或加重遺傳。

在大多數情況下,重要的是對COPD最重要的危險因素之一進行半定量評估 - 吸煙。為此,計算所謂的吸煙者指數。為此,每天吸食的平均香煙數乘以一年中的月數,即 如果指數超過160,那麼該患者吸煙被認為是COPD的嚴重危險因素。如果指數超過200,應該將此類患者歸類為“惡意”吸煙者。

建議採用其他方法對吸煙進行定量評估。例如,以確定所謂的“包/年”總數吸煙每天乘以在此期間,患者繼續抽煙的年數抽煙的平均數目,並且通過20(香煙的數量在標準包)劃分的結果。如果“包/年”的數量達到10,則該患者被認為是“無條件”吸煙者。如果這個數字超過25“包/年”,則該患者屬於“惡意”吸煙者的類別。

這是很重要的是要找出具體的環境對患者的各種不利因素,環境條件較差的地區在危險環境可能造成的影響和有害物質的產生,尤其是長期居住,工作,接觸揮發性污染物等

最後,同樣重要的是有關頻繁“感冒”疾病的信息,主要是呼吸道病毒感染,它對呼吸道粘膜和肺實質具有強大的破壞作用。

投訴

即使在年輕的時候出現在COPD患者中,長期尋求醫療幫助之前,最早出現的症狀,與粘液或粘液膿性痰稍微分開,這對於一個很長一段時間,只有在早上(“晨吸煙者的咳嗽”)咳嗽。以及慢性支氣管炎neobsturktivnym,咳嗽是豐支氣管分泌物的,其形成為纖毛運輸的失敗,這表現在第一只在夜間的結果的支氣管的純化的一個重要機制。咳嗽的直接原因是位於大支氣管分叉處和氣管分叉區域的咳嗽反射區。

隨著時間的推移,咳嗽會變得“習慣性”,白天患者會擔心病人,特別是在夜間,病人在床上佔據水平位置。咳嗽通常在寒冷和潮濕的季節加劇,最常見的COPD急性加重發生。通常情況下,這種惡化的症狀相對較差,發生體溫過低或正常或輕度升高。儘管如此,即使在此期間,患者註意到呼吸困難,呼吸困難,以及不適,全身無力,肌肉快速疲勞,效率下降。咳嗽加劇,變得更加永久。痰變成膿性,其量增加。這種惡化的持續時間在增加,並持續3-4週,尤其是如果它們是在呼吸道病毒感染的背景下發展的。

慢性支氣管炎的一個特別困難的洩漏膿性惡化,其特徵在於,發熱體溫度表示實驗室毒性和炎症(白細胞增多,血像的左移位,增加的血沉,炎症的增加的血液急性期蛋白,等等)。

慢性支氣管炎的直接原因加重是“過冷”病毒感染,巨大影響揮發性刺激物(例如,過度密集吸煙或暴露於污染物或生產性質國內),以及嚴重的並發疾病,身體疲勞和其他。

幾乎所有COPD患者的第二個強制性症狀是呼吸急促,這表明支氣管阻塞綜合徵的形成和肺部呼吸部位的損傷。

在COPD患者的大多數情況下,呼吸短促在疾病發作幾年後出現,即 咳嗽出現咳痰後顯著。通常,阻塞綜合徵和呼吸功能不全的初始表現僅被認為是呼吸困難,在體力消耗過程中產生呼吸舒適。此外,僅在這段時間患者就不能抱怨呼吸短促或氣短,只有對患者所有主觀感受的細緻分析才允許醫生初步表現呼吸衰竭。

在這些情況下,COPD患者可以觀察到運動耐量的增加減少,其表現為步行速度的直觀下降,例如爬樓梯時需要停下來休息等。通常,在給定患者進行常規運動期間,有一種明顯的肌肉疲勞感

隨著時間的推移,呼吸困難變得越來越具體,患者本身也注意到這種疾病的重要症狀。此外,呼吸困難成為COPD患者的主要抱怨。在擴大階段,呼吸困難變得呼氣,伴隨著體力消耗和慢性支氣管炎惡化加劇。吸入冷空氣,降低大氣壓力(高山,飛機飛行)也會導致呼吸困難增加。

最後,在支氣管阻塞嚴重的情況下,表現黑客非生產性咳嗽,診斷和預後值,它不同於引起粘液纖毛運輸和分泌過多的失敗咳嗽根本不同的攻擊。攻擊往往伴有阻塞性呼吸衰竭增加了短期的跡象 - 呼吸,紫紺,心動過速急促,以及頸靜脈腫脹,這可能與小支氣管的早期呼氣崩潰。如你所知,這種支氣管梗阻的機制基於兩個主要原因:

  1. 當小支氣管的空氣流由於存在有痰,粘膜水腫或支氣管痙攣的過程中顯著地呼氣肺內壓的增加,這導致小支氣管的附加壓縮,並進一步增加對氣流的阻力的損失。這種機制的作用隨著疼痛,無效咳嗽和肺氣腫的發作而增加,伴隨著肺組織彈性的顯著下降。
  2. 伯努利現像是支氣管早期呼氣衰竭的第二個重要機制,它將其縮小。沿縱軸的氣壓和支氣管壁上的側壓的總和是恆定的。支氣管腔正常,呼氣期間線性空氣流速相對較小,支氣管壁上的側氣壓足夠大,可以防止其早期坍塌。

隨著支氣管收縮和咳嗽,線性空氣流量增加,側壓急劇下降,這有助於呼氣初始時小氣道的早期坍塌。

因此,慢性阻塞性肺疾病最具特徵性的表現是咳嗽早期出現咳痰,並且僅在幾年之後 - 即呼氣性呼吸困難的附著。僅在極少數情況下,呼吸困難可能是與咳嗽同時發生的疾病的明顯症狀。COPD臨床表現發展的這種特徵對於同時暴露於多種危險因素的患者是典型的,例如,惡性吸煙與揮發性污染物大氣中危險生產中的工作相結合。

體檢

當在疾病初期對COPD患者進行一般檢查時,與標準差異顯著,通常不會顯示。隨著疾病的進一步發展,COPD患者形成支氣管阻塞綜合徵和嚴重呼吸衰竭,出現紫紺。作為動脈低氧血症,減少氧合血紅蛋白和在從肺流出的血液增加而降低的血紅蛋白的濃度的結果,發紺通常獲取漫射性質和有特殊的灰色色調(灰色擴散發紺)。大多數情況下,臉部,軀幹的上半部分是顯而易見的。如果患有慢性肺心病的患者沒有心臟失代償的跡象,那麼皮膚對這種接觸是溫暖的。應該記住,呼吸衰竭的程度與紫紺的嚴重程度之間沒有直接的相關性。

在伴隨的支氣管擴張或慢性支氣管炎化膿的存在,在某些情況下,在檢查過程中,能夠識別一種作為杵鼓槌和指甲變化作為時間窗(症狀“鼓槌”和“小時眼鏡”)的。

最後,失代償期慢性肺源性心臟和右心臟衰竭的發展可伴有周圍水腫的外觀,以及發紺性質的改變 - 它被混合在皮膚的瀰漫性染色的背景揭示了嘴唇更加激烈的藍色,手指的技巧,等等。(手足發紺)。

實際上,所有COPD患者在檢查時都有肺氣腫胸廓。在典型的情況下,觀察到:

  • 胸廓的橫向和特別是前後大小的增加(在一些情況下,它變成“桶狀”);
  • 由於胸部在吸氣高度處凍結,因此“短頸”
  • 部署(超過90°)上腹角;
  • 鎖骨上凹陷的光滑或腫脹;
  • 肋骨更加水平的方向和肋間隙的增加;
  • 刀片與胸部緊密配合等。

由於肺氣腫的發展導致的語音震顫減弱,但同樣在胸部的對稱區域。

在整個肺部表面的撞擊聲確定了打擊樂器的聲音。肺的下部邊界向下移動,上部向上移動。肺部下緣的呼吸波動通常減少6-8厘米。

通過聽診,減弱的小泡呼吸更可能發生,獲得特別低的陰影(棉呼吸),這也與肺的肺氣腫的存在相關。通常,呼吸衰減在肺部的對稱部位均勻表示。由於存在支氣管阻塞綜合徵(呼吸與呼氣的比例通常為1:1.1或1:1.2),呼氣階段也有所延長。在COPD發展的初始階段,當支氣管炎症變化占主導地位,而肺部肺氣腫不太明顯時,可在肺部上方聽到硬肺。

慢性阻塞性支氣管炎的最典型的聽診徵像是分散的干燥喘息。它們的色調取決於它們形成的支氣管的口徑。高(高音)幹喘息表明由於存在大量粘稠的痰,粘膜水腫或小支氣管痙攣而導致遠端(小)支氣管明顯變窄。咳嗽時咳嗽時(咳嗽消失或減少),咳嗽時咳嗽聲會更好。相反,強制呼氣導致高音乾燥喘息的激化或出現。

低(低音)嗡嗡聲和“嗡嗡聲”幹喘息表明近端(大和中)支氣管中存在粘稠的痰。

在一些相對罕見的情況下,COPD患者也可以聽到濕的小的和中等的鼓泡聲,這表明在支氣管或與支氣管相關的腔中存在液體痰。在這些情況下,我們經常談論支氣管擴張症的存在。

慢性阻塞性支氣管炎和慢性阻塞性肺疾病患者的一個重要的聽診現像在遠處聽得見。它們通常具有長而持久的多音乾燥喘鳴音,通常在呼氣時更明顯。

當表達支氣管阻塞綜合徵時,遠端囉音通常比胸部聽診期間發現的干喘息要好得多。

在COPD患者,它始終圍繞著體徵,poluchennnye在心血管系統,這可能表明的肺動脈高壓和肺心臟疾病存在的研究是非常重要的。在這些症狀加劇和溢出的心臟興奮和胃脘脈動,表明明顯肥大和右心室的擴張的存在。當敲擊在這些情況下,可以發現右移心臟(右心室,右心房擴張)的相對沉悶的右邊框,和聽診削弱我的語氣和三尖瓣關閉不全,其中開發,通常伴有嚴重的右心室擴張患者dekompepsirovannym輕度收縮期雜音肺心臟。噪音是深吸氣(里韋羅-Korvallo症狀)時往往被放大,因為在這期間呼吸循環的增加血液流向心臟的權利,因此,採血量在右心房返流。

一個放鬆深呼吸超過10毫米汞柱時的收縮壓降低 - 在嚴重的疾病,伴隨著的肺動脈高壓和肺心臟疾病的形成,COPD患者可以揭示一種矛盾的脈衝。藝術。這一現象的機制及其診斷意義在本手冊第一卷的第13章中有詳細描述。

應該指出的是,大多數這些症狀伴隨著肺心病和慢性心力衰竭明顯症狀的出現。右心室肥厚的最顯著的臨床徵兆的敏感性 - 心臟休克和上腹部脈動增加 - 即使在嚴重的情況下也不超過50-60%。

COPD患者支氣管阻塞綜合徵的最典型徵兆是:

  • 呼吸困難主要表現為呼氣,出現或加重有體力消耗和咳嗽。
  • 一種淺表性,低生產力咳嗽的發作,其中少量痰需要大量咳嗽衝力,每種咳嗽的強度都明顯下降。
  • 呼氣階段延長,平靜,尤其是強迫呼吸。
  • 肺部繼發性肺氣腫。
  • 肺部散發著高音乾燥的喘鳴,聽到鎮靜或強迫呼吸,還有偏僻的羅音。

因此,慢性阻塞性支氣管炎是一種緩慢進展的疾病,其臨床症狀的嚴重程度逐漸增加,並且在疾病進展的不同階段強制性發生:

  • 粘液纖毛運輸障礙綜合徵(咳嗽,痰);
  • 支氣管阻塞綜合徵;
  • 根據阻塞型呼吸衰竭,伴有動脈低氧血症,然後高碳酸血症;
  • 肺動脈高壓;
  • 代償性和失代償性慢性肺心病。

這些綜合徵的臨床表現的不同組合的可能性解釋了疾病個體臨床過程的多樣性。

慢性支氣管炎和肺氣腫的體徵的實際重要性的不同組合,取決於XOBL的主要臨床類型的底部被分離出來:

氣腫性類型(A型,“odyshechny»,«粉紅河豚» - «粉膨化”),其特徵在於肺氣腫的形態和功能特徵的顯著優勢,而慢性支氣管炎的實際症狀表達以低得多的程度。肺氣腫型慢性阻塞性肺病更常發生於身體虛弱和體重減輕的個體。增加肺通風閥機構被設置(“空氣阱”)吸氣氣流進入肺泡,並在開始時或在中間呼氣小氣道由於被關閉以小氣道的呼氣崩潰。因此,在呼氣時,呼吸道對氣流的阻力顯著增加。

已經正常表達panatsinarnoy肺氣腫和肺增加拉伸性組織,具有吸入沒有明顯的阻力,它會導致肺泡通氣量和每分鐘呼吸貨量則顯著上升。因此,休息時的呼吸通常很少且很深(沒有通氣不足)。

因此,在患有COPD的患者肺氣腫類型保留的通風和在肺部血流的正常的垂直梯度,所以不單獨違反顯著通氣 - 灌注的關係並且因此氣體交換異常並且保留正常的血液氣體。

儘管如此,由於肺泡 - 毛細血管膜的總表面減少以及毛細血管和肺泡的減少,肺的擴散能力和通氣儲備量急劇減少。在這些情況下,最輕微的身體負荷導致肺血流加速,而肺的擴散率和通氣量相應增加不會發生。結果,PaO2下降,動脈低氧血症發展,出現呼吸困難。因此,長期患有肺氣腫型COPD的患者只有體力消耗才會出現氣促。

這種疾病的進展和肺擴散能力的進一步降低伴隨著休息時出現呼吸困難。但即使在疾病的這個階段,呼吸困難的表現也明顯依賴於身體活動量。

根據這種呼吸障礙動力學的肺氣腫型COPD患者,詳細描述呼吸衰竭,肺動脈高壓和慢性肺心病形成的時間比較晚。在這些患者中咳嗽伴有小痰,通常在呼吸困難發作後發生。根據Mitchell RS,COPD的所有症狀比支氣管型COPD發展晚5 - 10年。

可用性勞力性呼吸困難,之後,患者長期“噗”,充氣臉頰直觀地實現增加肺內壓力,這在一定程度降低早呼氣支氣管崩潰的現象,延長無發紺及肺動脈心臟的跡象是基礎的事實,患者肺氣腫稱為“粉紅色膨化”(“粉紅色膨化”)的類型COPD。

Bronhitichesky類型(B型,«藍色熏魚» - «紫紺水腫“)一般對應於在組合慢性阻塞性支氣管炎的上述表現與tsentroatsinarnoy肺氣腫。因此COPD實施方案中,粘液分泌過多的結果,粘膜水腫和支氣管痙攣被觀察到電阻作為呼氣和吸氣,其確定優選地在下部肺的總和肺泡換氣不足的發生的顯著增加,改變垂直梯度通風和早期前進病症通氣 - 灌注關係導致動脈低氧血症和呼吸困難的出現。在疾病的因呼吸肌疲勞和增加功能死角後期增加的PaCO2和giperkapiiya發生。

在COPD支氣管炎患者中,肺動脈高壓發生的時間早於肺氣腫型,出現失代償慢性肺心病的徵象。

在肺聽診揭示支氣管阻塞綜合徵的體徵(幹喘息,延長呼氣),更經常被觀察到的發紺,外週性水腫和呼吸衰竭和慢性肺心臟疾病的其它體徵由於這些患者有時形象地稱為“紫紺水腫»熏魚»)。

所描述的純粹疾病病程的兩種臨床變體是罕見的,特別是肺氣腫型COPD。從業者經常會遇到混合的疾病過程。

慢性阻塞性支氣管炎的並發症

慢性阻塞性支氣管炎最重要的並發症包括:

  • 肺氣腫;
  • 呼吸衰竭(慢性,急性,慢性背景下的急性);
  • 支氣管擴張;
  • 繼發性肺動脈高壓;
  • 肺心臟(補償和失代償)。

應注意慢性阻塞性支氣管炎患者急性肺炎的高發病率。這是由於支氣管粘稠痰液的阻塞,它們的排泄功能被破壞,局部支氣管肺保護系統的功能急劇下降。反過來,可能嚴重的急性肺炎會加重侵犯支氣管通暢的情況。

慢性阻塞性支氣管炎的極其嚴重的並發症是急性呼吸性酸中毒的發展的急性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的發展往往是由於急性病毒,支原體或細菌感染,很少的影響 - 肺栓塞,氣胸,醫源性因素(與β-受體阻斷劑,安眠藥,鎮靜劑,麻醉劑治療,踩下呼吸中樞)。

長期慢性阻塞性支氣管炎最常見且預後不利的並發症之一是慢性肺心病。

當前和預測

COPD的過程以支氣管阻塞和呼吸衰竭的穩定進展為特徵。如果不吸煙者年齡在35-40歲的FEV1健康人的速度PAS 25-30毫升,每年減少,減少肺通氣的COPD患者和誰吸煙患者的整體指數的比率要高得多。據信,COPD患者FEV1每年下降至少50 ml。

決定COPD患者不利預後的主要因素有:

  • 年齡超過60歲;
  • 長期吸煙和吸食大量香煙;
  • 該疾病經常惡化;
  • 基線低值和FEV1下降率;
  • 形成肺動脈高壓和慢性肺心病;
  • 嚴重伴隨疾病的存在;
  • 男性;
  • 低社會地位和一般文化水平的COPD患者。

COPD患者最常見的死亡原因是急性呼吸衰竭和慢性心力衰竭。COPD患者死於嚴重肺炎,氣胸,心律紊亂和肺栓塞的次數較少。

已知約2/3的嚴重COPD患者在形成的慢性肺心臟背景的血液循環失代償後的前5年內死亡。根據研究數據,在隨訪2年內,有7.3%的COPD患者有代償性,29%的失代償性肺心病患者死亡。

指定適當的治療和實施預防措施可以降低支氣管阻塞的發生率並改善疾病的預後。因此,僅在幾個月內停止吸煙可以導致支氣管阻塞增加速度的顯著降低,尤其是如果它主要是由於阻塞的可逆組成部分,則會導致疾病預後的改善。

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