慢性阻塞性支氣管炎的診斷

Vermeirc（1996）提出了以下慢性阻塞性支氣管炎診斷標準：

• 實際支氣管阻塞（臨床表現和FEV1下降小於84％和/或Tiffno指數下降低於預期值的88％）;
• 支氣管阻塞的不可逆性或部分可逆性，FEV值的變異性（自髮變異性）在白天低於12％
• 穩定證實支氣管阻塞 - 每年觀察至少3次;
• 年齡通常超過50歲;
• 通常在吸煙者或暴露於工業航空解決方案的人員中檢測疾病;
• 肺氣腫的體徵和放射徵象;
• 在沒有充分治療的情況下疾病穩定發展，表現為呼吸困難增加，OVB1每年減少超過50毫升。

評估慢性阻塞性支氣管炎的嚴重程度

根據俄羅斯肺科學家協會（莫斯科，1997）的方法學建議“慢性阻塞性支氣管炎”，慢性阻塞性支氣管炎的嚴重程度通過FEV1值估算。慢性阻塞性支氣管炎的嚴重程度的評估方法是通過確定疾病的階段補充，根據所推薦的美國胸科學會的疾病，支氣管阻塞的嚴重程度的整體畫面。

• 第一階段FEV1超過正常值的50％。這種疾病對生活質量的影響可以忽略不計。患者不需要全科醫生的頻繁檢查。這些患者出現嚴重呼吸困難需要進一步檢查並諮詢肺科醫師。
• II期FEV1為適當值的35-49％。該疾病顯著降低了生活質量。需要頻繁訪問醫療機構並由肺科醫生進行監督。
• 第三階段。FEV1小於正常值的34％。該疾病顯著降低了生活質量。需要頻繁訪問醫療機構和肺科醫生的監督。

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慢性阻塞性支氣管炎的檢查方案

1. 血液和尿液的一般分析。
2. LHC：總蛋白和蛋白組分，纖維蛋白，觸珠蛋白，類粘蛋白，唾液酸，膽紅素，氨基轉移酶，葡萄糖，肌酸酐的含量。
3. IAK：血液含量和T和B淋巴細胞功能能力的測定，T淋巴細胞亞群，免疫球蛋白，循環免疫複合物的測定。
4. X線檢查肺部。
5. spirography; 峰值流量測量或呼吸速度測量。
6. 心電圖。
7. 超聲心動圖。
8. 痰的一般和細菌學分析。

實驗室和儀器診斷

非常重要的是，在此期間的臨床研究的目的，以及實驗室和小翔實的儀器分析方法在疾病發展，回憶資料和可能的風險因素的評估的早期階段，患者的全面質疑。隨著時間的推移，當出現支氣管阻塞綜合徵和呼吸衰竭的初步跡象時，客觀的臨床實驗室和儀器數據變得越來越具有診斷性。此外，只有使用現代研究方法，才能客觀評估疾病發展的階段，COPD病程的嚴重程度，治療的有效性。

X光檢查

在兩個突出胸部X線檢查是通過檢查所有COPD患者的需要。研究表明支氣管阻塞，包括肺氣腫，慢性阻塞性肺病的一些並發症（支氣管擴張，肺炎，氣胸，肺高血壓，慢性肺源性心臟疾病等）的跡象，間接評估疾病的階段。

這項研究的一個重要目標是COPD疾病，也伴隨著持續的咳嗽和喘息的影像學鑑別診斷（肺癌，肺結核，支氣管擴張，囊性纖維化等。）。

在COPD的初始階段，可能缺乏X射線改變。隨著疾病的進展，開始出現明顯的肺氣腫的X線徵象，首先反映肺部氣通和血管床減少。這種射線照相特徵包括：

• 肺野總面積增加;
• 肺部透明度持續下降;
• 肺部周圍肺部病變貧乏;
• 超高透明度的有限區域的外觀，對應於大的肺氣腫大泡;
• 膈肌穹隆扁平化，並在呼吸過程中明顯限制其活動能力（小於3-5厘米）;
• 心臟橫向尺寸減小（“小滴”或“懸掛”心臟）;
• 增加retrosterspalyogo空間等。

所列出的肺氣腫的X射線徵像是患者支氣管阻塞綜合徵的最重要證實。

檢測支氣管炎症的X線徵象更為困難。在患有中度至重度COPD，支氣管炎可通過溶脹陪同，則多個的發展硬化支氣管週和間質組織和原tyazhistostyu肺圖案。在相對罕見的情況下，一般來說，該疾病的病史很長，肺部病變的網格變形主要位於肺部下部，以網狀肺動脈硬化的形式出現。肺模式的變形是肺模式的元素的正常過程和形狀的變化，其形成隨機分支網絡。這些變化是由於支氣管周圍組織的硬化，以及小葉間和分節間隔。

導致肺部病變貧化的原因之一是嚴重侵犯COPD患者的支氣管通暢性，常伴隨著微絲狀視蛋白酶的發展。在這些情況下，肺部病變的消耗同時由位於緊鄰微型傳感器部位的限制區中的肺組織的補償性過度增生引起。

最後，在嚴重的情況下，可以確定肺動脈高壓和慢性肺心病的X線徵象，伴有右心室肥大和擴張。上的肺動脈高血壓的發展表示在根肺動脈（超過1.5-1.6厘米），在小外週動脈口徑的降低（“跳口徑”的標誌）的所有主要分支的膨脹。心臟左側輪廓的第二個弧形增加形式的肺動脈主幹也有一個鼓起的錐體。

COPD患者右心室肥厚的知名透視跡象表明並非總是如此，這主要是由於總交叉心臟大小（“掛”的心臟）和重度肺氣腫的存在增加了胸骨的空間，彷彿右心室推牆從胸壁的前方較遠的下降。

與傳統的X射線檢查相比，X線計算機斷層掃描（CT）具有顯著的優勢，並且即使在疾病發展的最初階段也允許顯示支氣管炎性損傷和肺氣腫的跡象。

例如，對於肺氣腫的診斷，使用在吸氣和呼氣時定量測量肺透明度的CT技術。然而，儘管信息含量高，CT技術很少用於COPD患者，以確認支氣管和肺實質的病變。更常見的是，CT被用於排除肺部腫瘤，肺結核或其他使COPD臨床表現的疾病。

驗血

儘管這些變化不是強制性的，但COPD急性加重可能伴有中性粒細胞白血球增多，血型向左移，ESR升高。

與疾病的長期過程中，伴隨著慢性呼吸衰竭和低氧血症的外觀可以判斷繼發性紅細胞（增加外周血紅細胞，增加血紅蛋白的數量，血液粘度增加和紅細胞壓積值（在婦女的跡象超過47％，在男性中超過52％）。在這種背景下，ESR通常會下降到1-3 mm / h。

同時也出現了增加急性期蛋白質（A1-抗胰蛋白酶，α2 - 糖蛋白，α2 - 巨球蛋白，gaptoglobulina，血漿銅藍蛋白，seromucoid，C反應性蛋白），以及在A2和βglobulipov的血清水平，這表明炎性過程的活性支氣管。

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痰檢

慢性阻塞性肺病患者的痰液檢查與肺炎患者的相應檢查方法相差不大。當顯微鏡粘液膿性咳痰在支氣管相應通常中度炎症活性，嗜中性粒細胞佔優勢在塗片（至75％）和肺泡巨噬細胞。膿性支氣管炎的特徵是中性粒細胞含量更高（高達85-95％），支氣管上皮細胞發生營養不良改變。

在嚴重惡化阻塞性支氣管炎，化膿性痰或頻繁支氣管炎症復發的患者中，有必要確定支氣管內膜炎的病因。為此，進行痰液或BALF的細菌學檢查。

慢性支氣管炎最常見的惡化是由血友病桿或血友病桿與morocell的關聯引起的。特別是吸煙者，包括沒有慢性阻塞性支氣管炎的人，往往會發現這種關聯。在其他情況下，支氣管炎的病原體是pymyococci和其他鏈球菌。

在老年人中，重度COPD，葡萄球菌，假單胞菌和肺炎克雷伯菌的虛弱患者可能在痰液中佔優勢。

最後，近年來，患者更經常（在一些國家高達20-30％）在支氣管對於年輕及中年炎症過程的病原體成為細胞內（“非典型”）微生物：衣原體，支原體和軍團菌。

支氣管鏡檢查

支氣管鏡檢查是當前氣道研究中最常用和最具信息量的方法之一。該方法允許：

1. 視覺評估呼吸道，氣管，主要，節段和亞段支氣管的解剖特徵;
2. 對感興趣的氣管支氣管樹區域進行活組織檢查並獲取組織學和細胞學檢查的材料;
3. 隨著支氣管沖洗水的吸入而獲得用於細胞學，免疫學和細菌學檢查的材料
4. 以治療目的來控制支氣管的灌洗。

在以下情況下，建議在COPD患者中進行支氣管鏡檢查：

• 在存在臨床和放射學徵象時，懷疑存在肺部腫瘤;
• 膿性痰;
• 如果懷疑氣管支氣管運動障礙;
• 指定肺出血的來源時;
• 如果有必要獲得吸入材料以澄清疾病的病因（例如，識別感染過程的病原體和支氣管和肺）;
• 如果有必要，將藥物（如抗生素）局部給藥的治療目的直接進入患病區;
• 當執行支氣管的治療性灌洗時。

支氣管鏡檢查的主要禁忌症為：

• 急性心肌梗塞或不穩定型心絞痛;
• II6-III期的嚴重循環衰竭和/或血液動力學不穩定;
• 陣發性心律失常;
• 動脈高血壓伴血壓升高超過200和110毫米汞柱。藝術。或高血壓危機;
• 急性腦循環障礙;
• 迅速進行性高碳酸血症;
• 病人無意識，完全不與病人接觸;
• 急性炎症性疾病或上呼吸道腫瘤（急性喉炎，喉癌等）;
• 儀器不足和醫務人員培訓不足。

應該強調的是，對於動脈血氧不足的患者，甚至血液凝固系統和血小板減少症患者，支氣管鏡檢查是相當安全的。然而，後者沒有顯示支氣管粘膜和肺實質及其他侵入性手術的活檢。

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研究技巧

支氣管鏡檢查是一種相當複雜的技術工具研究方法，與患者有一定的風險有關，只能由專科的肺科醫院進行複蘇服務。研究在特殊rentgenobronhologicheskih辦公室進行的，滿足小型操作或外科敷料的要求，或在內窺鏡檢查室，配備一個移動式X射線單元，優選用電子光轉換器和電視。

在患有COPD的患者中，該研究使用柔性支氣管鏡在局部麻醉下使用2.4％曲美卡因溶液，2-4％利多卡因溶液或1％迪卡因溶液進行。首先，通過沖洗或用局部麻醉劑潤滑來實現上呼吸道，口咽和聲帶的麻醉。5分鐘後，將支氣管鏡插入下鼻道或口腔，並通過聲腔吸入。通過支氣管鏡安裝無菌器，進行氣管和主要支氣管的麻醉。

使用支氣管鏡的研究包括幾個階段：

視覺評估聲帶，襯裡空間，氣管，主要，節段和亞段支氣管狀況。

用特殊的支氣管鏡檢查支氣管內容物。抽取支氣管內容物進行細菌學，細胞學和其他類型的檢查。當支氣管分泌物的在約20ml的等滲溶液的量小，instiliruyut第一支氣管，並將該溶液然後與支氣管的內容一起吸出，得到所謂的時尚支氣管洗液，將其隨後經受細菌學和細胞學檢查。

診斷subsegmentary支氣管肺泡灌洗（BAL）液用於支氣管內容細胞學和細菌學檢查。為了進行下饋送亞段支氣管口腔和通過引入大約50-60毫升等滲氯化鈉溶液的支氣管抽吸通道纖維支氣管鏡視覺控制纖維支氣管鏡此過程，然後吸出到從支氣管（BALF）的內腔來特殊的塑料燒杯中的流體。將溶液的施用和BALF的抽吸重複2〜3次。BALF由細胞，蛋白質組成; 和肺泡的其他成分，並且在較小程度上是支氣管內容物。為了減少雜質支氣管分泌物，而對於細菌細胞學不使用獲得的BAL的第一和第二或第三部分。支氣管活組織檢查，其由特殊柔性鑷子（直支氣管活組織檢查）或約2mm直徑（刷或刷活組織檢查）的刷子的手段來實現，通過視覺控制下的抽吸通道纖維支氣管鏡遞送內窺鏡到感興趣的地點。從它收到活檢材料後立即準備塗片。

如果有必要，可以進行支氣管內（肺內）活檢和穿支支氣管淋巴結活檢。

有些方法十分複雜，是不是安全的病人，所以每次的選擇取決於具體的適應症和禁忌症的支氣管鏡檢查，支氣管鏡設備機櫃，尤其是X射線電視設備和技術，內鏡醫生。在所有支氣管鏡檢查中都要進行氣管和支氣管狀況的視覺評估

目測氣管和支氣管

使用支氣管鏡呼吸系統疾病的診斷的有效性不僅取決於辦公室和醫生內鏡醫師資格的內窺鏡設備，還對研究特定方法的正確選擇以及方法的主治理療師診斷可能性知識

聲帶的仔細檢查，podskladochnogo空間，氣管和支氣管評價上，下呼吸道的解剖特點，找出炎症，腫瘤，並在粘膜的其他變化以及評估一些違規氣管和支氣管的功能。

低張氣管支氣管運動障礙。對於COPD患者是非常有特點的違規彈性特性支氣管壁在某些情況下崛起的臨床低滲氣管運動障礙的診斷只能通過內鏡檢查確認。

氣管，支氣管運動障礙 - 脫垂進入氣管或這些器官的黏膜的大支氣管後膜部分的管腔，痛苦乾咳造成發作，伴有嗆咳，喘鳴，甚至意識喪失的較量。應該記住的是，支氣管鏡檢查是唯一可靠並且同時可用的方法，可以顯示氣管支氣管運動障礙。

內鏡氣管支氣管運動障礙的主要特徵是氣管，主支氣管，因此，呼氣收縮程度的呼吸運動膜壁的幅度的標準相比，顯著上升。回想一下，在平靜的呼氣期間，在吸氣過程中，在氣管和支氣管腔內粘膜的膜部分有輕微的明顯凸起，它恢復到其原始位置。當強迫呼吸或咳嗽時，氣管和主要支氣管壁的呼氣腫脹增加，然而，在常規情況下，腔的呼氣變窄不超過30％。

在1度運動障礙時，觀察到氣管和主支氣管的呼氣狹窄達2/3的管腔，同時保持其正常（圓形）構型或管腔的一些扁平化。對於二度運動障礙，呼氣後壁和前壁膜完全閉合，氣管和支氣管腔明顯變平。

COPD患者的氣管支氣管運動障礙可顯著增加呼氣期間氣管和主要支氣管的阻力，並加重呼氣道阻塞。

粘膜炎症。對於氣管和支氣管粘膜炎症變化的內鏡徵象包括：

• 氣管和支氣管粘膜充血;
• 粘膜腫脹;
• 用器械觸診出現粘膜出血;
• 改變粘膜的血管模式;
• 粘液或粘液膿性分泌物（具有卡他性支氣管內膜炎）或支氣管腔內充足的膿性內容物（例如化膿性支氣管炎）等

後者的特徵是一個獨立的和非常重要的診斷價值，並在肺化膿性過程的證據，儘管它不能總是由於支氣管炎，化膿性（膿可以流入肺泡組織的支氣管的管腔，膿腫等）。這樣的內窺鏡圖片總是需要對患者進行更深入的檢查。

根據最常見的分類，J. Lemoine（1965）區分了可通過視覺檢查發現的三種主要支氣管炎性疾病形式：

1. 瀰漫性支氣管炎，其特徵在於炎症蔓延至所有可見的支氣管，並且沒有粘膜炎症的遠端邊界。
2. 部分瀰漫性支氣管內膜炎，除所有上呼吸道支氣管外，所有可見支氣管均有炎症跡象。
3. 局限性（局部）支氣管炎，明確界定炎性變化，局限於主支氣管和支氣管節段及亞段支氣管中。

當研究視覺內窺鏡圖片，以及所描述的支氣管炎形式內的組織學和細胞學改變時，可以區分支氣管炎的各種形態類型：

• 單純（卡他性）支氣管炎;
• 化膿性支氣管炎;
• 萎縮性支氣管炎。

卡他性（簡單）支氣管炎在COPD患者中最為常見。同時，內鏡檢查顯示充血，腫脹和支氣管粘膜出血增多。首先，化膿性支氣管炎與支氣管腔內膿性痰的不同有關。最後，萎縮性endobronchitis其特徵在於乾燥和粘膜的變薄，增加的血管圖案，特徵折疊淺粘膜zapustevaniem和延伸孔支氣管腺和出血傾向的產生。

估計內窺鏡檢查的結果，應該記住，粘膜的視覺檢查只能進行到支氣管節段5-7層級。要獲得有關COPD患者特徵性小支氣管病變的信息，可以使用支氣管沖洗或BALF的研究結果。

從支氣管鏡檢查獲得的BALF的研究包括：

1. 研究支氣管肺泡內容物的細胞組成;
2. 病原微生物的檢測，並且如果可能的話，鑑定感染性炎症過程的病原體，並且如果必要的話，
3. BALF的生化分析（蛋白質，脂質，酶，免疫球蛋白等的測定）。

BALF研究的範圍每次都由醫師面臨的具體診斷任務決定。

細胞學分析BALF。研究支氣管內容BALF的細胞組合物在+ 4℃下進行離心分離，將沉澱物從根據Romanovsky-吉姆薩，或其它染料染色，並進行顯微鏡筆劃製備。1ml BALF中的細胞總數在血細胞計數器或自動血液分析儀上計數。

通常，1ml BALF中的細胞數量為0.5-10.5×10 ⁵。其中，肺泡巨噬細胞佔所有細胞成分的90％以上，淋巴細胞約佔7％，嗜中性粒細胞佔不到1％。其他細胞成分極為罕見。

根據支氣管肺泡灌洗液細胞學檢查的基礎上，基本電池元件（肺泡巨噬細胞，淋巴細胞和嗜中性粒細胞）的變化率的結果肺部疾病的診斷，以確定在這些細胞中額外的夾雜物和侵犯它們的形態和組織化學性，以及對新異常細胞的檢測。在BALF患者中，發現嗜中性粒細胞和淋巴細胞含量增加。

BALF的微生物學檢查

一個重要的實用價值是檢測肺部炎症過程病原體的支氣管和支氣管肺泡內容物。氣管支氣管灌洗的微生物檢驗的診斷意義（沖洗支氣管的水域）和BAL是比相應的痰略高，作為用於研究的材料可以直接從病變獲得。特別是高診斷價值，BALF的微生物學研究與肺囊蟲，結核分枝桿菌，鉅細胞病毒，真菌和其他病原體引起的呼吸道感染相關。

與此同時，複雜度支氣管鏡支氣管程序抽吸或支氣管內容不允許廣泛使用這種方法來確定炎症的病原體和微生物確定對抗生素的敏感性。因此，在大多數情況下，痰液微生物檢查仍然是最優選的。

獲得BAL以確定感染過程的病原體的支氣管鏡的方法，似乎是在因各種原因，無痰或微生物學研究的結果是可疑的情況下，只有正當的，並且在臨床上發現的炎症過程的快速進展和缺乏的處方治療的效果。在臨床實踐中，如果有其他支氣管鏡檢查指徵，通常使用支氣管鏡檢查獲得的BALF微生物學檢查方法。

與測定的蛋白質含量，唾液酸，結合珠蛋白，脂質過氧化產物，抗氧化劑和其他物質的生化BALF是用於評估和活性和炎症的肺和某些形式的支氣管病變支氣管和鑑別診斷的程度非常有前途的途徑。但是，它們在臨床實踐中還沒有廣泛應用。

對活檢獲得的材料進行調查

細胞學檢查。期間支氣管鏡拭子獲得的材料用於細胞學，刮出在失敗，BAL，點狀的支氣管吸出物含量的面積刷，並打印一塊組織活檢。在活組織檢查獲得的材料的細胞學檢查使得它極有可能診斷為大組的肺損傷（例如，急性或慢性炎性疾病）的症狀或疾病病徵特定特徵的細胞的形態變化。

因此，對於在肺和其特徵在於，無定形壞死群眾，大量多形核白細胞，直到異型性的發展上皮細胞的反應性的結構變化的存在支氣管（支氣管炎，肺炎，膿腫）急性炎症的變化。

在活檢顯示出細胞炎性浸潤慢性炎性疾病（多形核白細胞，淋巴細胞，單核細胞，漿細胞，巨噬細胞等），支氣管上皮細胞，杯狀細胞增生活性的變化。

活檢標本的組織學檢查。對於組織學研究使用與由氣管和支氣管，經支氣管，支氣管活檢和其它種類的氣管支氣管樹，肺組織，淋巴結，和胸膜的直接活檢粘膜獲得的織物片的製備滑動。

使用這種方法的COPD患者是可以被檢測到的支氣管粘膜慢性炎症的典型形態學標誌 - 支氣管上皮，水腫和白細胞浸潤支氣管壁，支氣管增生等。在患者萎縮性endobronchitis的變化表明在分泌杯狀細胞的數目和基底細胞層的降低。在萎縮和支氣管上皮化生的組織學跡象支氣管上皮細胞退化，內容的顯著上升。

評估外部呼吸功能

量化COPD患者通氣障礙程度，疾病過程的嚴重程度和支氣管阻塞性質的最重要的方法是確定外部呼吸功能（FVD）。

這些疾病的最完整的圖片可以通過分析總肺容量的結構來獲得，這是通過身體的一般體積描記法確定的。然而，使用這種複雜而昂貴的研究方法的廣泛臨床實踐是有限的。因此，COPD患者HPD的評估通常採用計算機螺旋掃描和流量迴路定量分析的方法進行。在COPD患者中，該方法為評估支氣管阻塞綜合徵的嚴重程度提供了可接受的結果。

根據現代觀念，阻塞綜合症的主要症狀是呼吸道阻力增加導致呼氣減慢。反映這些疾病的螺旋圖的主要指標是：

• FEV1 - 1秒內的強制呼氣量;
• FEV1 / FVC（Tiffno指數）;
• 強迫呼氣的平均體積率為FVC的25-75％（25％-75％COC）。
• 在FVC（MOS25％，MOC50％，MOS75％）的25％，50％和75％的水平上強制呼氣的最大容積率。

在廣泛的臨床實踐中，使用被認為是支氣管阻塞綜合徵標誌物的FEV1指標。相信該指標降低至預期值的80％以下是支氣管阻塞綜合徵的徵兆。

同時，應該記住的是FEV1的絕對值不僅可以在支氣管阻塞被減少，但在表達時由於按比例減少肺容量和能力，包括FVC和FEV1的限制性病症。因此，更可靠的支氣管阻塞綜合徵指標是Tiffio指數 - FEV1與FVC（FEV1 / FVC）的比值。在大多數情況下，該指標降低不到70％，表明存在支氣管阻塞綜合徵。

阻塞小氣道的更多信息指標可能是25-75％的SOS值，即 在相對較小的肺容量水平下測量的強制呼氣期間氣流的平均空間速度。例如，顯示COC25-75％指數是用於增加小氣道阻力的較早且敏感的呼吸記錄標記。在這種情況下，流量迴路的形狀發生變化：迴路的呼氣部分的端部區域變為凹形。這表明部分FVC處於小肺容積水平時以相對較低的容積率呼出，這對小氣道的阻塞是典型的。

同時，應該記住的是，對COC25-75％參數變化和流量迴路最後部分形狀的這種解釋尚未普遍接受。

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評估支氣管阻塞的程度

根據歐洲呼吸學會（ERS）於1995年提出的建議，以評估氣流阻塞的COPD患者，因此，慢性阻塞性肺病的嚴重性，在臨床實踐中目前FEV1值的程度，因為儘管所有的約束，這是這個數字的不同緊急情況測量簡單，重複性好。FEV1％的相對值有3個降低程度，

• 輕度 - FEV1>正確值的70％;
• 平均程度是FEV1在50-69％的範圍內;
• 嚴重程度 - FEV1 <50％。

FEV1絕對值下降的程度與疾病的預後相關性很好。因此，在中度氣道阻塞徵和FEV1大於1升的患者中，10年死亡率略高於非COPD患者。如果在COPD患者中，FEV1的絕對值小於0.75L，則僅在觀察開始的第一年內的死亡率約為30％，並且在觀察的10年內達到90-95％。

美國胸科學會推薦並在現代國家醫學文獻中廣泛描述的疾病分期的COPD患者分類標準也主要基於評估FEV1下降的程度。但是，它們與EPO的上述建議略有不同。根據美國胸科學會的提議，應區分COPD課程的三個階段：

• 第一階段 - FEV1超過正常值的50％。該疾病會輕微降低生活質量，需要定期訪問全科醫生（治療師）。不需要對患者進行更深入的檢查，包括動脈血和肺容積的氣體成分研究。
• 第二階段 - FEV1從適當值的35％至49％。生活質量顯著下降。經常訪問醫療機構，由肺科醫生進行觀察並確定血液的氣體成分，總肺容量的結構，肺的擴散能力和其他參數是必要的。
• 第三階段 - FEV1小於正常值的35％。該疾病顯著降低了生活質量。經常訪問醫療機構，監督肺科醫生，深入檢查患者，包括確定血液的氣體成分，總肺容量的結構，肺的擴散能力，支氣管阻力等。當檢測到動脈低氧血症（PaO2小於55 mm Hg）時，患者可以接受氧療。

因此，根據這種分類，減少FEV1小於50％可被視為該疾病（和平均COPD嚴重性）的第二階段的標誌，而支氣管阻塞的程度的再標準推薦ERS，類似的還原該索引對應於嚴重的支氣管阻塞。

歐洲呼吸學會推薦的標準為支氣管阻塞的程度，是國內醫療實踐更充足的醫生為導向，以研究的專家（呼吸科）早期介入的COPD患者的行為。此外，它會在診斷更加正確指示沒有COPD，其中，順便說，不僅取決於OFB1值和該疾病的客觀功能和形態學特徵的步驟：氣流阻塞和呼吸衰竭的程度，肺氣腫的存在，程度和性質滑車氣體交換的，存在肺動脈高壓徵象，以及代償和失代償慢性肺心病等。

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確定支氣管阻塞的可逆性

為了確定COPD患者支氣管阻塞的可逆性，建議使用支氣管擴張試驗。對於β-激動劑的測試最常用的吸入給藥₂ -腎上腺素能受體短效：

• 沙丁胺醇（2.5-5mg）;
• 非諾特羅（0.5-1.5mg）; 。
• 丁胺（5-10毫克）。

在這種情況下，15分鐘後估計支氣管擴張效果。

也可以使用抗膽鹼能藥物，例如0.5mg劑量的異丙托溴銨（吸入），吸入後30分鐘測量支氣管擴張作用。

由15％或更多增加的FEV1值指示支氣管阻塞，尤其bronhosnazma，這當然使得對應支氣管擴張劑對患者數據的處理適當的目的地的可逆組分。同時，應該記住，單次試驗期間對支氣管擴張劑吸入反應的缺乏根本不是支氣管擴張劑療法引起的腫瘤的原因。

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監測FEV1

重複測定FEV1（監測）可以最終確認COPD的診斷，因為對於這種疾病，每年FEV1下降超過50 ml。通常，在成熟和高齡年齡段，從35-40歲開始，該指標的生理減少量通常每年不超過25-30毫升。COPD患者FEV1每年下降是最強的預後指標，表明支氣管阻塞綜合徵的進展速度。和FEV1下降COPD患者的速度取決於患者，吸煙的時間，此刻，頻率和在支氣管的炎症過程的年發作的嚴重程度，每天吸煙支數的年齡。結果顯示臨床上顯著的慢性阻塞性支氣管炎加重導致FEV1急劇下降，FEV1在炎症緩解後持續3個月。

總肺容量結構的確定（OEL）

在大多數情況下，FEV1，FEV1 / FVC和COC25-75％的定義足以表徵COPD患者支氣管阻塞的程度。然而，隨著FEV1的顯著下降（低於正常值的50％），通常需要對降低肺通氣的機制進行更詳細的研究。回想一下，有助於這些疾病的發生可以向在大和小的氣道炎症和結構的變化，氣管支氣管運動障礙呼氣，小氣道呼氣崩潰，肺氣腫等 只有在研究總肺容量（OEL）的結構時，才能更詳細地描述這些機制參與減少肺通氣的情況。

一般來說，COPD患者總肺容量（OEL），功能殘氣量（FOE），殘留容量（OOL）和OOL / OEL比率均有所增加。然而，遠離所有患者，OOL和OEL成比例增加，因為最後一個參數可以保持正常。首先，這是由於支氣管阻塞程度的差異。因此，如果主要呼吸道阻塞占主導地位，則觀察到OOL增加，而OEL通常不增加。相反，隨著周圍小支氣管的阻塞，兩個指標同時增加。

在肺氣腫型COPD患者中，觀察到OOL和OEL顯著增加，這反映了肺實質明顯的過度膨脹。在這些患者中，發現FEV1顯著降低，而總支氣管吸氣阻力保持正常。

在支氣管COPD患者中，儘管總肺容量（OEL）可能保持正常或僅稍微增加，但殘餘肺容量（OOL）顯著增加。吸氣時FEV1減少與支氣管阻力增加平行。

隨著限制性疾病的發生，OOL和OEL保持正常或與FDE一起降低。在阻塞性綜合徵中，我增加»OOL / OEL（超過35％）和FOE / OEL（超過50％）。在混合通氣障礙中，觀察到OEL值下降以及OOL / OEL和FOE / OEL的比率同時增加。

但應該記住的是，肺總容量結構的定義仍然是大型專科醫療中心的特權。

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肺擴散性的研究

肺部擴散性的紊亂也是COPD肺氣腫患者動脈低氧血症最重要的節律之一。肺部擴散性的降低與肺泡 - 毛細血管膜的有效面積減少有關，這對原發性肺氣腫患者是非常典型的。對於支氣管型COPD，肺的擴散能力受損較小。

血液的氣體組成

測定氣體組成（PaO2，PaCO2）和血液pH值是重度COPD患者發生呼吸衰竭最重要的特徵之一。回想一下，動脈低氧血症（PAO 2還原）在COPD患者中的原因是違反了通氣 - 灌注肺的造成了嚴重的不均勻肺泡通氣量，以及違反了肺的肺氣腫發展擴散的能力。高碳酸血症（增加的PaCO2>45毫米汞柱。V.）發生在與所述通風呼吸衰竭相關的疾病的晚期階段，由於uvelicheniemfunktsionalnogo死空間，降低呼吸膈肌的功能）。

呼吸性酸中毒（血液pH值降低小於7.35）是慢性呼吸衰竭患者的特徵，通過增加腎臟產生的碳酸氫鈉長期得到補償，這是維持正常pH水平的原因。

通常情況下，需要確定血液的氣體組成和酸鹼狀態，這些情況在COPD患者中處於危急狀態，例如患有急性呼吸衰竭的患者。這些測量是在重症監護室（復甦）中進行的。由於需要穿刺股動脈或肱動脈以確定氣體成分來獲得動脈血液樣本，所以該程序不能被認為是常規且完全安全的。因此，實際上，通常使用相當簡單的方法即脈搏血氧飽和度來評估肺部用氧氣飽和血液的能力（氧氣輻射）。

脈搏血氧定量法是一種確定脈動動脈血管中血紅蛋白（SaO2）中氧飽和度（飽和度）的方法。

該方法不允許評估PaCO2的水平，這明顯限制了其診斷能力。此外，應該記住的是，O2指數受許多因素影響，例如體溫，血液中血紅蛋白濃度，血液pH值和設備的一些技術特徵。

據認為，低於94％降低血氧飽和度指數有利地進行，動脈血氣的侵入性測定，如果狀態需要充氧和通氣的較大的更準確的估計。

病人檢查

檢查數據取決於慢性阻塞性支氣管炎的嚴重程度和持續時間。在疾病的早期階段，沒有特定的特徵。慢性阻塞性支氣管炎由於肺氣腫形狀的發展的進展改變胸部，變得桶頸 - 短肋佈局 - 水平，重新大小dnezadny胸部增大，變得顯著胸椎，鎖骨上vybuhayut空間的脊柱後凸。用呼吸進行胸腔游動是有限的，肋間隙更顯著縮回。

在慢性阻塞性支氣管炎的嚴重過程中，頸靜脈腫脹，尤其是呼出時; 在吸氣過程中，頸靜脈的腫脹減少。

隨著呼吸衰竭和動脈低氧血症的發展，出現皮膚瀰漫性溫暖紫紺和可見粘膜。隨著肺心力衰竭的發展，手足發病，下肢水腫，上腹部搏動，以及端坐呼吸的位置成為特徵。

慢性阻塞性支氣管炎的典型徵兆是放慢呼氣。為了識別這種症狀，病人可以深呼吸，然後儘可能迅速和完全地呼氣。正常情況下，完全強制呼氣持續不到4秒，伴有慢性阻塞性支氣管炎 - 時間更長。

肺部檢查

肺氣腫發展中的Percutary聲音具有盒裝色調，肺的下邊界被省略，下肺血流的流動性顯著降低。

隨著肺部的聽診，注意到長時間的呼氣和嚴重的水泡呼吸。慢性阻塞性支氣管炎的典型的聽診徵像是在正常呼吸或強迫呼氣時喘息乾燥的喘鳴。應該注意的是，輕度支氣管阻塞時，可以僅在水平位置檢測口哨聲或嗡嗡聲，特別是當強迫呼氣時（“隱藏的支氣管阻塞”）。在嚴重的支氣管阻塞時，即使在一定距離也能聽到喘息幹喘息。

為了診斷支氣管阻塞，可以應用建議的呼氣觸診和BE Votchal提出的匹配測試。

呼氣的觸診如下。在站立位置，患者深吸氣，然後用最大的力量呼氣，放入醫生的手掌中，位於離患者口部12厘米的位置。醫生確定呼氣的強度（強，弱，中等），與呼氣強度相比。同時，確定呼氣持續時間（長 - 超過6秒，短 - 從3到6秒，非常短 - 高達2秒）。由於違反支氣管通暢，呼氣力減弱，持續時間延長。

匹配的樣本如下執行。在離患者口部8厘米的地方有一場燃燒的火柴，並要求患者將其吹出。如果患者不能將其熄滅，則表明明顯違反了支氣管通暢。

心血管系統檢查

在心血管系統的研究中，經常檢測到心動過速，並且可以增加血壓。這些變化可以通過伴有外周血管舒張和心輸出量增加的高碳酸血症來解釋。

在許多患者中，上腹部脈動由右心室確定。這種波動可能是由於右心室肥大（在慢性肺心臟中）或由於肺氣腫引起的心臟位置變化。

由於肺氣腫導致心音低沉，通常肺動脈中第二聲強調是由於肺動脈高壓。

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消化系統研究

對於嚴重的慢性阻塞性支氣管炎，分泌功能降低的慢性胃炎經常被檢測到，可能發展為胃潰瘍或十二指腸潰瘍。伴有嚴重肺氣腫，肝臟降低，直徑正常; 與停滯的肝臟相反，它是無痛的，使用利尿劑後其大小不變。

高碳酸血症的臨床表現

隨著支氣管阻塞的穩步發展，慢性高碳酸血症的發生成為可能。高碳酸血症的早期臨床症狀是：

• 睡眠障礙 - 失眠，可伴有輕微混淆;
• 頭痛，主要在夜間增強（一天中的這個時間，由於通風不良導致高碳酸血症增加）;
• 出汗增加;
• 食慾急劇下降;
• 肌肉抽搐;
• 大肌肉震顫。

當研究血液的氣體組成時，確定二氧化碳分壓的增加。

隨著高碳酸血症的進一步增長，意識的混亂增加。嚴重高碳酸血症的極端表現是高碳酸血症性低氧昏迷，伴有抽搐。

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Spirography

支氣管開放的違反通過肺部強制肺活量（FVC）和第一秒強迫呼氣量（FEV1）的減少來表示。

FVC是能夠以最快，強製到期呼出的空氣量。在健康人群中，FVC大於75％LEL。在支氣管阻塞時，FVC顯著降低。

在沒有支氣管開放的情況下，至少有70％的空氣在第一秒的強制呼氣中離開肺部。

FEV1通常以ZHEL的百分比計算 - Tiffno指數。他處於75-83％的常態。在慢性阻塞性支氣管炎中，Tiffno指數顯著降低。慢性阻塞性支氣管炎的預後與FEV1指數相關。FEV1超過1.25升時，十年存活率約為50％; FEV1等於1升，平均預期壽命為5年; FEV1 0.5升，患者很少活2年以上。根據歐洲呼吸學會（European Respiratory Society，1995）的建議，慢性阻塞性支氣管炎的嚴重程度是根據FEV1的值來估計的。重新確定FEV1用於確定疾病的進展。FEV1每年減少50ml以上表明疾病進展。

對於支氣管阻塞，通過體積流量曲線分析確定，最大體積呼氣流速在25-75％FVC（MOC25％）範圍內下降是典型的。

MOC25-75比FEV1更少依賴於努力，因此在疾病早期作為支氣管阻塞的更敏感的指標。

在慢性阻塞性支氣管炎中，肺的最大通氣量（MVL）顯著降低 - 在深呼吸和頻繁呼吸的1分鐘內肺部通過的最大空氣量。

正常MVL值：

• 50歲以下的男性 - 每分鐘80-100升;
• 50歲以上的男性 - 50-80l / min;
• 50歲以下女性 - 50-80l / min;
• 50歲以上女性 - 45-70 l / min;

肺的適當最大通氣量（DMVL）通過以下公式計算：

DMVL = ZHEL×35

在正常情況下，MVL是DMVL的80-120％。使用COB，MBL顯著減少。

Pneumotachometry

在呼吸速度計的幫助下，空氣射流的體積速度由吸氣和呼氣決定。

在男性中，最大呼氣速率約為5-8 l / s，女性為4-6 l / s。這些指標還取決於患者的年齡。建議確定適當的最大呼氣流速（BMD）。

DMV =實際LIVES×1.2

當支氣管開放受到侵犯時，呼氣時氣流的速度顯著降低。

峰值流量計

近年來，借助峰值流量測定法測定支氣管通暢狀態 - 最大呼氣流速（l / min）的測量已經變得普遍。

實際上，峰值流量測量允許我們確定呼氣峰值流速（PSV），即 在最大吸氣後強制呼氣期間空氣可從氣道中逸出的最大速率。

將患者的PSV與正常值進行比較，正常值根據患者的身高，性別和年齡計算。

當PSV支氣管開放顯著低於正常值時。PSV值與第一秒用力呼氣量的值密切相關。

建議不僅在醫院進行高峰流量測量，而且還要在家中監測支氣管通暢情況（PEF在服用支氣管擴張劑前後的不同時間測定）。

對於支氣管通道的狀態的更詳細的描述以及建立與支氣管擴張藥（抗膽鹼能和β2 - 激動劑）施加的可逆組分支氣管阻塞樣品。

測定與berodualom（組合氣溶膠製劑，其包含溴化異丙托品，抗膽鹼能和β2-受體激動劑非諾特羅）使得能夠客觀地評估為腎上腺素能或氣流阻塞的膽鹼能組件可逆性。在大多數吸入抗膽鹼能藥或β2腎上腺素刺激劑後的患者中，FVC增加。吸入這些藥物後，當FVC增加15％或更多時，支氣管阻塞被認為是可逆的。在任命支氣管擴張劑之前，建議進行這些藥理學測試。15分鐘後評估吸入測試的結果。

制定診斷

在製定慢性支氣管炎的診斷時，應充分反映以下疾病的特徵：

• 慢性支氣管炎形式（阻塞性，非阻塞性）;
• 臨床實驗室和支氣管炎症過程的形態學特徵（卡他性，粘液膿性，膿性）;
• 疾病階段（惡化，臨床緩解）;
• 嚴重程度（根據ERS的分類）;
• 並發症（肺氣腫，呼吸衰竭，支氣管擴張，肺動脈高壓，慢性肺心病，心力衰竭）的存在。

另外，如果可能的話，解讀疾病的傳染性，表明支氣管中炎性過程的可能致病因素。在那些情況下，如果您能清楚地確定疾病的支氣管炎（支氣管炎），則不能使用術語“COPD”。例如：

• 慢性卡他性簡單（非梗阻性）支氣管炎，由肺炎球菌引起的惡化期。
• 慢性perobstuctivny化膿性支氣管炎，惡化的階段。
• 慢性阻塞性卡他性支氣管炎，肺氣腫。輕度的嚴重程度。惡化的階段。I度的呼吸衰竭。

術語“COPD”在更嚴重的情況下制定的診斷，一般使用時，選擇疾病分類疾病屬於病因有些難度，但有一個臨床表現bronhoobstruktiviogo呼吸道綜合徵和肺病變結構（中度和嚴重程度）。術語“慢性阻塞性肺病”盡可能被破譯，表明導致其發展的疾病。例如：

• COPD：慢性阻塞性卡他性支氣管炎，肺氣腫。平均嚴重程度。惡化的階段。呼吸衰竭II級。慢性肺心臟代償。
• COPD：慢性阻塞性化膿性支氣管炎，阻塞性肺氣腫。大電流。臨床緩解期。二度呼吸不足。紅細胞增多症。慢性肺心病，失代償。慢性心力衰竭II FC。
• COPD：支氣管哮喘，慢性阻塞性化膿性支氣管炎，肺部肺氣腫。大電流。由血友病桿菌和莫拉氏菌引起的惡化階段。呼吸衰竭II級。慢性肺心病，失代償。慢性心力衰竭II FC。