慢性胰腺炎：發病機制
最近審查：23.04.2024
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在慢性胰腺炎的發病機制是領先的機制之一是胰酶，胰蛋白酶特別的活化，和胰腺組織的“自我消化”。與實驗動物實驗已經表明，在其管道內的引入幾乎所有胰腺酶的足夠的壓力下使其組織和炎性改變在其中的一個“自我消化”; 例外是澱粉酶和羧肽酶。在胰腺炎附胰蛋白酶的發展，這導致凝固性壞死腺泡組織與白細胞浸潤，以及A-和B-磷脂酶破壞磷脂層的膜和細胞，和彈性蛋白酶，破壞性作用於彈性血管壁的“骨架”，並且另外引起血管，特別重要的的變化，有利於浸漬出血胰腺組織。
進行胰蛋白酶胰蛋白酶的病理，過早激活腸激酶落入胰管內的運動障礙十二指腸。然而，近來，它證明了在病理條件下，在炎性過程的胰腺中的存在，和胰液，胰蛋白酶，糜蛋白酶和彈性蛋白酶的激活的流出障礙在胰腺中已經發生。另外，還激活激肽釋放酶，從而增加血管通透性，乳房組織和增加的疼痛的腫脹。它還參與在工藝和增強毛細血管通透性，以及某些前列腺素等血管活性物質的惡化。它的含義最初 - 由於水腫，然後 - 和硬化性改變腺泡組織，淋巴困難; 微循環擾亂由於在毛細血管形成和沉積和小靜脈的血纖維蛋白和mikrotrombirovaniya。同時存在由於結締組織，纖維化腺增殖的胰腺的密封。非常重要的過程的進程連接到自身免疫過程。
在慢性胰腺炎，發生在沒有明顯復發，所有這些變化平行於胰腺的減小的功能性儲備逐漸或更多進展迅速，並且它的功能外切和內分泌功能不全的然後臨床表現的跡象。與慢性復發性胰腺炎由於反复衝擊的致病因素（尖銳病症膳食方案，酒精飲料，特別強，嚴重感染性疾病，某些中毒等一個顯著消耗）被週期性地出現嚴重惡化，形態學和病理生理圖像類似於急性胰腺炎，然後將其替換為緩解。每個惡化引起的急劇惡化。
這種慢性胰腺炎的發展和進展的一般模式無疑受其病因學特徵和伴隨疾病的影響。
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