慢性腎上腺皮質功能減退症的病因和發病機制

的原發性腎上腺失效的最常見的原因應包括自身免疫過程和肺結核，稀有-腫瘤（血管瘤，神經節細胞瘤），轉移，感染（真菌，梅毒）。腎上腺皮質破裂，靜脈和動脈血栓形成。完全切除腎上腺用於治療Itenko-Cushing疾病，高血壓疾病。腎上腺壞死可能發生在同性戀者獲得性免疫缺陷綜合症中。

在過去的十年中，腎上腺的自身免疫受累有所增加。在外國文獻中，這種疾病被描述為“自身免疫性艾迪生病”。在大多數患者中發現對腎上腺組織的自身抗體。在這種形式的疾病中假定遺傳易感性，因為在一個家庭和雙胞胎中存在疾病。在ACTH受體抗體存在的情況下，有疾病發展的病例。許多關於自身免疫性艾迪生病與其他自身免疫性疾病在一個家族中相結合的出版物。對腎上腺組織的自身抗體是免疫球蛋白，屬於M類。它們具有器官特異性，但不是物種，在女性中更常見。隨著疾病的進程，自身抗體的水平可能會改變。對T細胞給予免疫調節違反的主要作用：T抑制因子不足或T輔助因子和T抑制因子相互作用受損導致自身免疫性疾病。自身免疫性艾迪生病通常與其他疾病聯合：慢性甲狀腺炎，甲狀旁腺功能減退症，貧血，糖尿病，性腺功能減退症，支氣管哮喘。

更大的頻率出現在1926年由施密特描述的綜合徵，其中有腎上腺，甲狀腺和性腺的自身免疫病變。在這種情況下，慢性甲狀腺炎可以在沒有腺體功能受損跡象的情況下進行，並且僅在器官自身抗體的幫助下才能檢測到。有時甲狀腺炎伴有甲狀腺功能減退症或甲狀腺毒症。有人建議，儘管免疫病理狀況的臨床表現存在差異，但對激素產生組織有單一侵襲機制。

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慢性腎上腺皮質功能不全的發病機制

艾迪生糖皮質激素，鹽皮質激素和雄激素與腎上腺皮質的減少導致體內所有類型代謝的侵犯。由於提供糖原異生的糖皮質激素短缺，肌肉中的糖原貯存和肝臟減少，血糖和組織水平降低。葡萄糖負載後血液中的糖含量不變。平坦的血糖曲線是特徵。患者經常發生低血糖症狀。降低組織和器官中的葡萄糖水平導致無力和肌肉無力。糖皮質激素積極影響蛋白質的合成和分解代謝，同時表現出抗分解代謝和分解代謝作用。隨著糖皮質激素產生的減少，肝臟中蛋白質的合成受到抑制，並且雄激素不足的形成削弱了合成代謝過程。由於這些原因，在慢性腎上腺皮質功能不全患者中，體重減輕，主要由於肌肉組織。

糖皮質激素顯著影響組織中液體的分佈和身體排泄的水分。因此，在患者中，在水負荷後快速移除流體的能力降低。產生糖皮質激素不足的患者心理情緒活動的變化是由ACTH的作用引起的，ACTH會影響中樞神經系統的各種過程。

慢性腎上腺皮質功能不全的Patanatomy

腎上腺慢性腎上腺功能不全的腎上腺形態學變化取決於引起疾病的原因。在結核過程中，整個腎上腺遭受破壞，伴有自身免疫病變，只有皮質層。無論哪種情況，這個過程都是雙向的。結核病的變化是特徵性的，並且可以檢測到結核桿菌。自身免疫過程導致皮層顯著萎縮，有時會完全消失。在其他情況下，淋巴細胞浸潤充足，纖維組織增生。