慢性肝炎：原因

推遲急性病毒性肝炎

慢性肝炎最常見的原因是急性急性病毒性肝炎。目前，有機會記錄七種形式的急性病毒性肝炎中的四種--B，C，D，G。

推遲急性病毒性乙型肝炎

轉移的急性病毒性乙型肝炎是慢性病毒性肝炎的最常見原因之一。

據世界衛生組織稱，世界上有高達3億000萬乙型肝炎病毒攜帶者（HBV）。根據研究數據，白俄羅斯共和國約有300萬人感染乙型肝炎病毒，每年約有64,000人受到感染。

在大約5-10％的病例中，急性病毒性乙型肝炎進入慢性病毒性肝炎。

急性病毒性乙型肝炎轉化為慢性病的威脅標準：

• 伴隨三角洲感染的存在;
• 肝以前的酒精損傷，肝臟疾病中的免疫應答抑制，血液，瀰漫性結締組織疾病，用糖皮質激素治療;
• 急性病毒性乙型肝炎嚴重過程;
• 急性病毒性乙型肝炎病程延長（超過3個月）;
• 早發性和持續性高丙種球蛋白血症;
• 在HBsAg血液中保存超過60天，HBeAg保存超過2個月，抗HBcAg IgM類抗體超過45天;
• 高水平的HBV-DNA（通過聚合酶鍊式反應測定）;
• CEC在血液中的存在超過10個單位;
• 單一低濃度的抗-HBe而沒有增加效價的傾向;
• 血液中T淋巴細胞數量穩步減少;
• HLA B ₁₈，B ₃₅，B ₇（易患HPV），B ₈（易患CAG）;
• 增加抗原預SI的血液水平，並增加預SIAG / HBsAg的係數（該標準是在患者的HBVE特別重要的（ - ），即感染mugantnym應變輸給合成的HBeAg的能力）。

感染丁型肝炎病毒，晚期急性丁型肝炎

病毒肝炎d（d-病毒，δ病毒）在1977年Rizzett克被打開。在結構上d-病毒是35-37納米的顆粒大小，由外殼（脂質和HBsAg）和內部部分的。

丁型肝炎病毒（HDV）的內部部分由編碼特定抗原-HDAg合成的基因組和蛋白質組成。基因組是一個非常小的環狀單鏈RNA。HDAg由兩種不同長度的氨基酸鏈調節基因組形成速率的蛋白質組成。較小維度的蛋白質刺激，較大的蛋白質抑制基因組（基因組和反基因組蛋白質）的合成。

有三種基因型HDV - I，II，III。在基因型I中，區分了兩種亞型1a和1c。所有基因型屬於相同的血清型，因此形成的抗體是通用的。

丁型肝炎病毒複製在乙型肝炎病毒存在的情況下發生，HDV被插入到由HBsAg組成的外部HBV包膜中。然而，根據Smedile（1994）的說法，在HBsAg不存在的情況下發展HDV感染是可能的，因為病毒中缺乏內在的聚合酶可以通過細胞（肝細胞）聚合酶來補償。

丁型肝炎病毒定位於肝細胞的核內。

感染源 - 病毒性乙型肝炎（急性或慢性）患者，同時感染D.

D型感染的傳播途徑與乙型肝炎相同：

• 腸胃外輸血，其成分;
• 性;
• 從母親到胎兒。

最後兩種感染途徑比HBV感染略低。

穿透人體後，D病毒進入肝細胞核，變得充滿並且僅在HBsAg環境中復制。

與乙型肝炎病毒相反，D-病毒對肝細胞有直接的致細胞病變作用。

這個事實可能是慢性病毒性肝炎D發病機制中最重要的.D-抗原直接引起的自身免疫機制也是非常重要的。另外，由於它僅與乙型肝炎病毒一起存在，發病機制還包括慢性乙型肝炎感染的機制。

在D病毒與慢性病毒性乙型肝炎相關的情況下，注意到它的加權，向HAT和肝硬化的轉變更頻繁。當D-病毒與急性乙型肝炎相關時，觀察到其嚴重的暴發性病程和快速轉變為肝硬化（HDV肝硬化）。

三角洲感染的地區是摩爾多瓦，土庫曼斯坦，烏茲別克斯坦，哈薩克斯坦，中南非，南美，南印度，中東和地中海國家。

丙型肝炎病毒感染，晚期病毒性丙型肝炎

現在G病毒的獨立性已經確立; 他在急性肝炎的病因學中的作用，甚至更為如此的慢性肝炎現在被廣泛討論。庚型肝炎病毒通過腸胃外傳播。它是一種含有RNA的病毒。在歐洲和美國感染庚型肝炎患者的慢性乙型肝炎（10％的病例），慢性丙型肝炎（20％），酒精性肝炎（10％的病例），的血友病患者的20％發生。急性病毒性肝炎G可以轉化為慢性肝炎G，肝硬化以及可能的肝癌。

酒精濫用

酗酒是慢性肝炎最重要的原因之一。慢性酒精性肝炎的發病機制如下：

• 酒精對肝臟的直接毒性和壞死作用;
• 對肝臟代謝產物乙醇的毒性作用非常顯著（毒性比酒精高30倍）;
• 脂質過氧化反應的醇在肝臟的影響下急劇的活化，自由基，損害集中在膜lizosomnys肝細胞，並因此釋放lizosomalyshe酶形成加劇肝細胞損傷;
• 在肝細胞中形成酒精性透明質並且對T淋巴細胞的破壞性免疫細胞毒性反應產生響應;
• 抑制肝再生和刺激纖維化;
• 酒精濫用和乙型肝炎或丙型肝炎病毒的共同組合相互加強了這些因素的致病作用。

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自身免疫反應

作為慢性肝炎根源的自身免疫反應在無法確定任何其他原因的情況下得到確認。通常，淋巴細胞的T抑制功能存在先天缺陷。在自身免疫性肝炎的發病機制中，肝臟特異性脂蛋白，抗核抗體和平滑肌抗體對肝細胞成分的自身抗體的形成是最重要的。對自身免疫性肝炎的發展容易出現HLA-B ₈，DR ₃。

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嗜肝藥物的作用

有些藥物會引起慢性肝炎。

肝性藥物分為兩組：

• 真正的肝毒素;
• 特質的肝毒素。

真正的肝毒素又分為兩個亞組：直接和間接肝毒性作用。

通過肝毒素直接作用肝毒性包括：

• 對乙酰氨基酚;
• 水楊酸鹽（每天使用2g水楊酸鹽，2/3患者局灶性肝細胞壞死是可能的;
• 抗代謝物（甲氨蝶呤，6-巰基嘌呤）;
• 大劑量四環素（預防肝損害，多次入院時每日劑量不應超過2克，靜脈給藥時不應超過1克）;
• 美國人（船員）。

肝毒性藥物通過乾擾任何代謝過程間接損害肝臟。在這個亞組中，分離出細胞毒素（嘌呤黴素，四環素）; 膽汁淤積性（合成代謝類固醇製劑，氯丙嗪，氨嗪，氯磺丙脲，丙硫氧嘧啶，新生黴素等）藥物和致癌物。

在肝毒素特質組中，區分了兩個亞組。第一小組包括由於遲髮型超敏反應引起肝損傷的藥物，例如氟代烷; 鎮靜劑吩噻嗪類; 抗驚厥藥（diphenin，phenachemide）; 抗糖尿病藥物（bucarban，氯磺丙脲）; 抗生素（苯唑西林）。

第二小組包括由於肝臟中藥物生物轉化期間形成的毒性代謝物（阿西米芬，異煙肼）而導致肝損傷的藥物。

藥物引起各種肝損傷。它們分類如下：

• 急性藥物性肝損害：
  • 病毒樣（溶細胞）急性肝炎;
  • 單純（運河）膽汁淤積;
  • 膽管炎（hepatocanalicular）肝炎;
  • fosfolypydoz。
• 慢性肝病：
  • 慢性活動性肝炎;
  • 慢性遷延性肝炎;
  • 慢性膽汁淤積;
  • 肝纖維化;
  • 肝硬化。
• 肝血管病變：
  • 靜脈閉塞性疾病（Badd-Chiari綜合徵）;
  • 鞘炎（充滿血液並與肝血竇連通的囊腫）;
  • 肝靜脈血栓形成。
• 腫瘤：
  • 局灶性模塊增生;
  • 腺瘤;
  • 肝細胞癌;
  • 血管肉瘤。

慢性藥物引起的肝炎發生在9％的藥物性肝病病例中，並且可以持續且活躍。

慢性持續性肝炎可以開發應用oksifenizatina，metildofy（dopegita，aldomet），異煙肼，阿司匹林，某些抗生素，磺胺類，口服避孕藥，長時間使用巴比妥類，卡馬西平，苯基丁氮酮，別嘌呤醇的，苯妥英（苯妥），肼屈嗪，地西泮。

長期使用甲氨蝶呤，硫唑嘌呤，四環素會引起慢性活動性肝炎，其發展可能是由於使用上述導致慢性遷延性肝炎的藥物。

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遺傳確定的慢性肝炎形式

基因決定形式的慢性肝炎（血色病，Wilson-Konovalov病，α2-抗胰蛋白酶缺乏症）。