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慢性鼻炎(慢性鼻炎) - 起因和發病機制

 
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最近審查:16.05.2018
 
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慢性鼻炎的原因

通常,慢性鼻炎discirkulatornaya和營養病症在鼻腔內,其可以通過因素引起的粘膜,如鼻腔頻繁急性炎性過程(包括各種感染)相關聯的外觀。負面影響也是由刺激性環境因素造成的。因此,乾燥,炎熱,多塵的空氣會乾燥鼻腔粘膜並抑制纖毛上皮的功能。長時間暴露於冷內可導致內分泌系統(尤其是腎上腺)的變化,間接影響鼻腔粘膜慢性炎症過程的發展。某些工業氣體和有毒揮發性物質(如汞,硝酸,硫酸蒸氣)以及輻射強迫會對鼻腔粘膜產生刺激性毒性作用。

在慢性鼻炎的發展至關重要的作用可能起著一個共同的疾病,如心血管系統的疾病(例如,高血壓和其治療血管擴張劑),腎臟疾病,痛經,頻繁koprostae,酒精中毒,內分泌失調,在神經有機和功能的變化系統等

另外,鼻腔,副鼻竇和咽部的局部過程是慢性鼻炎的重要病因。瘢痕疙瘩的變窄或閉塞促進了瘀血和水腫的發展,從而導致粘液增加和細菌污染增加。伴有鼻竇炎的膿性分泌物感染鼻腔。違反鼻腔中的正常解剖關係(例如,鼻中隔的曲率)會導致鼻甲的單側肥大。鼻內遺傳性先決條件,畸形和缺陷,創傷(包括家庭和手術)(手術過度或重複在手術室內進行手術)可能很重要。有助於發展鼻腔鼻腔慢性炎症異物,慢性扁桃體炎和長期使用血管收縮性滴劑。

慢性鼻炎發展中的重要作用是營養條件,如單調食物,缺乏維生素(特別是B組),缺乏水中的碘物質等。

慢性鼻炎的發病機制

在不同的時間段內,一些外源性和內源性因素的綜合作用可能導致某種形式的慢性鼻炎的出現。因此,礦物和金屬粉塵損傷粘膜,和麵粉,白堊,和其它類型的灰塵引起纖毛上皮的纖毛的死亡,從而有助於其化生的出現,所述粘液腺的流出的違反和杯狀細胞。鼻腔中積聚的灰塵可以粘結並形成鼻腔結石(鼻疽)。各種物質的蒸氣和氣體對鼻粘膜產生化學作用,首先引起急性和慢性炎症。

各種形式的慢性鼻炎的特徵在於鼻腔中的內在病理形態學變化。

對於慢性卡他性鼻炎,病理形態學改變不是很明顯。最明顯的變化發生在上皮層和上皮下層。皮膚上皮細胞變薄;在某些地方,觀察到纖毛圓柱形上皮向扁平上皮的化生。在一些地區,上皮覆蓋可能不存在。杯狀細胞的數量增加。在上皮下層,組織有明顯的浸潤,主要由淋巴細胞和嗜中性粒細胞浸潤。由於它們中積累的秘密,粘膜上皮下腺體擴大。在分泌腺的作用中消失同步性。粘液腺周圍觀察到特別明顯的淋巴組織浸潤。炎症浸潤可能不是瀰漫性的,而是局灶性的。在上皮下層中,長期的鼻炎發展為硬化症。粘膜表面覆蓋有滲出物,其由粘液分泌物和杯狀腺和白細胞組成。滲出液中白細胞的數量根據炎症現象的嚴重程度而變化。

慢性肥厚性鼻炎的形態學改變很大程度上取決於疾病的形式。在所有粘膜部位觀察到增殖過程。上皮覆蓋物瀰漫性增厚,有時增生,觀察到基底膜增厚。淋巴,中性粒細胞和漿細胞浸潤在腺體和血管中最為明顯。成纖維細胞的過程開始於腺體和上皮下層的位置區域,在將來到達血管層。纖維組織擠壓殼的海綿狀血管叢,或促進血管的擴張和腫瘤。壓迫腺體的排泄導管導致形成囊腫。有時會出現骨質增生的貝殼。當發生更改時進行粘膜的息肉狀形式肥厚更加顯著水腫,肥大papillomatoenoy增生上皮層的上皮層在運在這些位點的顯著顯著的纖維化部分。在粘膜中觀察到非特異性慢性萎縮性鼻炎的形態學變化。同時,隨著萎縮,一個完全正常的粘膜被揭示。在皮層中觀察到的最大變化:對粘膜表面離線粘液消失杯狀細胞,柱狀上皮纖毛損失在metaplaziruetsya多層平坦的。在後期階段,上皮下層有炎性浸潤,粘液腺和血管發生變化。

當血管舒縮性鼻炎(植物神經形式)在神經的發病機制中的關鍵角色扮演後面的鼻子,由此通常的刺激引起giperergicheskim粘膜反應的正常生理違反機制。用這種鼻炎的形式,鼻粘膜沒有特別的變化。襯裡上皮增厚,杯狀細胞數量大大增加。觀察底層的分解和浮腫。細胞反應表現很差,以淋巴細胞,嗜中性細胞,漿細胞和巨噬細胞灶為代表。海綿狀血管擴張。長期病程中,有肥厚性鼻炎(間質組織膠原增生)的徵象。

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