麻疹病毒（麻疹病毒）
最近審查：19.11.2021
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麻疹（拉丁文morbilli）是一種以兒童為主的急性病毒性疾病，其特徵是一般中毒，發熱，呼吸道粘膜粘膜炎和斑丘疹。
J. Enders和T. Pibles於1954年分離了麻疹的病原體。形態學上它類似於其它副粘病毒：直徑150-250納米的病毒粒子，病毒基因組含有包括在螺旋狀核的單鏈負RNA未分段的長度15900個核苷酸。基因組6進行位於這個順序的基因：N，P，M，F H，L.它們編碼的蛋白質：核蛋白（N），磷蛋白（P），基質（M），融合蛋白（F），血凝素（H）和聚合酶（L）。病毒基因組的一個特徵是在它的M-F基因間區域存在大小約為1000個核苷酸的大的非編碼區。像其他副粘病毒一樣，麻疹病毒具有血凝，溶血和共質體形成活性，但缺乏神經氨酸酶。
血凝素，溶血素（F），核蛋白（NP）和基質蛋白的抗原特異性和免疫原性程度不同。血凝素是最具免疫原性的。在單克隆抗體的幫助下，檢測到人麻疹病毒的幾種選擇性抗體。它也與狗瘟疫和牛瘟病毒有共同的抗原決定簇。
實驗動物對麻疹病毒無反應。只有在猴子身上，病毒會引起具有特徵性臨床症狀的疾病，而在野外，猴子可能會感染人類。
在雞胚中，麻疹病毒繁殖不佳。（ - 共質體和合胞體 - 和在細胞質粒狀夾雜物和核形成巨多核細胞）使用猴腎細胞或人胚胎在其中再現期間病毒引起的特性的細胞病變效應的初級培養胰蛋白酶突出顯示它。然而，麻疹病毒可以從狗，牛或人羊膜細胞的腎臟適應於細胞培養物，以及對各種連續線。病毒可以對細胞染色體產生致突變作用。
該病毒是不穩定的，並且在酸性環境中被快速失活，通過模頭降低了其在37℃下在56℃下的活性30分鐘後，容易被破壞脂質溶劑，洗滌劑，陽光和外部環境非常敏感模具很快。耐低溫（-70°C）。在運輸和儲存活麻疹疫苗時應考慮到這些情況。
[麻疹的發病機理和症狀
空氣飛沫發生感染。病毒在鼻咽粘膜上皮細胞，氣管和支氣管中繁殖。滲入血液，導致血管內皮細胞受損，導致皮疹。最典型的症狀是Koplik-Filatov污漬臉頰粘膜的形成。潛伏期約為10天。這種疾病的特點是如此的特點，以至於臨床上很容易診斷。在前驅期 - 急性呼吸道疾病（鼻炎，咽炎，結膜炎）的現象。鑑別診斷意義在於Koplik-Filatov染色劑的出現。溫度升高後的第四天通常會出現丘疹性皮疹，首先在頭部（額頭，耳後）蔓延，然後蔓延到全身。體溫正常化到第7-8天。
最常見的並發症是肺炎，並且在疾病的早期- 喉水腫，哮吼。非常罕見的麻疹以罕見的嚴重形式進行 - 以急性麻疹腦炎形式出現，更常見於8-10歲以上的兒童。在接受麻疹免疫球蛋白預防目的的兒童中，疾病以輕微的形式進行（緩解麻疹）。感染後免疫力強，終生，由病毒中和抗體，T細胞毒性淋巴細胞和免疫記憶細胞引起。
亞急性硬化性全腦炎
麻疹病毒不僅引起麻疹急性生產性感染，而且很少引起嚴重的慢性感染 - 亞急性硬化性全腦炎（PSPE）。它在1933年首次由J. Dawson描述，代表了兒童和青少年中樞神經系統的進行性疾病。生病的孩子會變得煩躁，哭鬧，他們會因言語而沮喪，視力受到干擾，他們不再承認周圍的物體; 在患者中，智力迅速下降，發生昏迷和死亡。
這種疾病的原因很長一段時間還不清楚。在60年代。XX世紀。在患病兒童中，發現巨大滴度（高達1:16 000）的抗體抗體，以及腦細胞 - 包含核衣殼樣副產品麻疹特徵的包涵體，如副粘病毒。最後，從死亡的人的腦組織和淋巴結中分離出類似於麻疹病毒的菌株。
當麻疹病毒被引入中樞神經系統的細胞時，疾病就會發展。在形態發生階段，病毒在這些細胞中的繁殖受到干擾，顯然是由於缺乏M蛋白（在這些患者中未檢測到M抗原的抗體）。結果，大量有缺陷的病毒顆粒被剝奪了超蛋白和M蛋白的積累在細胞中。破壞病毒蛋白質合成的分子機制可能不同。其中之一與轉錄水平梯度的存在有關，其表現為遠離基因組RNA 3'末端的基因被轉錄的程度低於位於其附近的基因。如果在急性麻疹感染中，基因3'末端附近和遠處的轉錄水平相差不超過5倍，那麼在PSPE，這些差異達到200倍水平。這導致蛋白質M，F和H合成的降低低於病毒體組裝和出芽所需的水平，即缺陷干擾顆粒（DIC）的形成和積聚。也許是因為PSPE的發病機制不僅在於侵害免疫，而且還有一些遺傳機制。
特定的麻疹預防
防治麻疹的唯一根本方法是疫苗預防。為此目的，使用來自減毒麻疹菌株（來自菌株L-16和克隆M-5）的高效活疫苗。應在2007年之前消除歐洲區域的麻疹，到2010年消除麻疹應在世界所有國家獲得認證。
另請參閱：針對麻疹，腮腺炎和風疹的疫苗接種
為此，有必要實現98-100％年齡在9-12個月的新出生兒童的接種疫苗。此外，每5至7年必須額外接種9-10個月的所有兒童。最多14-16年，以減少易患麻疹的人數。