良性阵发性眩晕 - 病因和发病机制

良性阵发性眩晕的病因

在所有病例中，50%-75%的病例病因无法确定，因此我们称之为特发性病例。良性阵发性位置性眩晕的可能病因包括：外伤、迷路炎、梅尼埃病、外科手术（包括普通腔内手术和耳科手术）。

良性阵发性眩晕的发病机制

目前，良性阵发性位置性眩晕主要有两种理论：壶腹结石症和管结石症，一些著作中将它们统称为“耳石症”。眩晕的发生机制与耳石膜的破坏有关，其病因尚不清楚。其病因是某些钙代谢因子或与钙结合的物质的紊乱。因此，一些研究人员将良性阵发性位置性眩晕与骨质疏松症和骨质减少联系起来，尽管这种观点并非所有人都支持。研究与钙结合的蛋白质或许有助于确定耳石膜破坏的病因。

在迷路前庭中，自由移动的颗粒具有一定质量，并存在于内淋巴液中，因此容易沉降。由于颗粒质量较小，且内淋巴液具有一定的密度，因此它们在耳石囊底部的沉降过程较为缓慢。头部运动（通常发生在白天）会引发颗粒移动。耳石颗粒沉降的最佳时期是人类睡眠阶段。睡眠期间头部的位置会使颗粒展开，从而促进其进入半规管入口。耳石膜上的自由移动颗粒带电荷，这会导致它们在缓慢沉降过程中相互连接并形成“凝块”，其质量将远远超过单个颗粒的重量。理论上已计算出可引起头晕的颗粒质量。因此，对于壶腹结石，其质量为0.64 μg；对于管结石，其质量为0.087 μg。

耳石症患者出现头晕和位置性眼球震颤，是由于头部在受影响的半规管（位于膜部）平面内移动时，移动颗粒产生的“活塞效应”或颗粒位于壶腹上时壶腹的偏移所致。随后，随着身体和头部在该半规管平面内移动，血凝块移位，导致半规管因巨大颗粒而发生流体静力学变化。这反过来又导致壶腹去极化或超极化。而对侧则没有变化。由此导致的前庭感受器状态显著不对称，是导致前庭眼球震颤、头晕和不良反应的原因。需要注意的是，颗粒在受影响的半规管平面内的缓慢移动可能不会引起头晕。

眩晕的“良性”在于其突然消失，通常不受药物治疗的影响。这种影响很可能与内淋巴液中自由移动颗粒的溶解有关，尤其是钙离子浓度的降低，这已得到实验证实。此外，颗粒可以移动，并进入前庭囊，尽管这种情况自发发生的频率要低得多。

通常，良性阵发性位置性眩晕中的位置性眩晕在患者醒来后最为明显，然后通常在白天减轻。

这种效应是由于头部在受影响的半规管平面内运动时产生的加速度会导致血凝块颗粒分散。这些颗粒分散在半规管内，其质量不再足以在位移过程中引起内淋巴液的初始流体静力学变化，因此，随着反复倾斜，位置性眩晕的发生会减轻。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]