鏈球菌感染的原因和發病機制

鏈球菌感染的原因

鏈球菌感染的病原體-仍兼性厭氧革蘭氏陽性球菌屬鏈球菌族鏈球菌。該屬包括38種，不同的代謝特徵，文化生化特性和抗原結構。細胞分裂只發生在一個平面上，所以它們成對排列（雙球菌）或形成不同長度的鏈。有些物種有一個膠囊。致病因子能夠在25-45℃的溫度下生長; 最佳溫度是35-37℃ 在密集營養培養基上，形成直徑為1-2mm的菌落。在含血的培養基上，某些物種的菌落被溶血區包圍。表徵鏈球菌屬所有代表的強制性標誌是陰性聯苯胺和過氧化氫酶試驗。鏈球菌在環境中穩定; 幾個月後，他們可以堅持幹膿或痰。致病因素可以承受60°C的加熱時間30分鐘：它們被消毒劑殺死15分鐘。

根據由單元壁17鏈球菌血清學基團，用字母（A-d）指定的分離群特異性多醣抗原（物質C）的結構。內鏈球菌組分為蛋白的血清學特異性的變體M，P和T抗原。A組鏈球菌具有寬範圍的超抗原的：紅疹毒素A，B和C，外毒素F（促有絲分裂因子），鏈球菌超抗原（SSA），紅疹毒素（SPEX，SPEG，SpeH，SPEJ，SpeZ，SmeZ-2）。超抗原能夠與抗原呈遞細胞的表面上表達的主要組織相容性抗原相互作用，並與β-鏈的T淋巴細胞的可變區，誘導其增殖和釋放細胞因子強大TNF-α和γ-干擾素。此外，A組鏈球菌是能夠產生生物活性細胞外物質：鏈球菌溶血素O和S，鏈激酶，透明質酸酶，DNA-ASE B，鏈道酶，lipoproteinazu，肽酶和其他。

鏈球菌的細胞壁包括膠囊，蛋白質，多醣（組特異性抗原）和粘蛋白層。A族鏈球菌的一個重要組成部分是蛋白質M，讓人想起革蘭氏陰性細菌菌毛的結構。蛋白M（型特異性抗原）是毒力的主要因素。它的抗體為重複感染提供了持久的免疫力，然而，在M蛋白的結構中分離出110多种血清學類型，這顯著降低了體液防禦反應的有效性。蛋白M抑制吞噬反應，直接作用於吞噬細胞，掩蔽補體成分和調理素受體，並吸附表面纖維蛋白原，纖維蛋白及其降解產物。它具有超抗原的特性，導致淋巴細胞的多克隆激活和低親和力抗體的形成。這種性質在違反組織等同抗原耐受性和發展自身免疫性病理學中發揮重要作用。

細胞壁和脂蛋白酶（一種水解哺乳動物血液中含脂成分的酶）的T蛋白也具有類型特異性抗原的特性。不同M變體的鏈球菌可能具有相同的T型或T型複合物。脂蛋白酶血清型的分佈正好對應於某些M型，但該酶產生約40％的鏈球菌菌株。T蛋白和脂蛋白酶抗體沒有保護作用。膠囊含有透明質酸 - 毒力因素之一。它保護細菌免受吞噬細胞的抗微生物潛力並促進粘附到上皮細胞。透明質酸具有抗原性質。當侵入組織時，細菌能夠自我破壞膠囊，合成透明質酸酶。致病性的第三個最重要的因素是C5a-肽酶，吞噬細胞的抑制活性。該酶切割和滅活補體的C5a組分，其充當強大的化學引誘物。

A組鏈球菌產生各種毒素。抗鏈球菌溶血素O的抗體效價具有預後價值。鏈球菌溶血素S在厭氧條件下顯示溶血活性，並導致血液介質表面溶血。溶血素不僅破壞紅細胞，還破壞其他細胞：鏈球菌溶血素O破壞心肌細胞和鏈球菌溶血素S - 吞噬細胞。A組鏈球菌的一些菌株合成心血管毒素。它會導致心肌和膈肌受損，並在肝臟形成鉅細胞顆粒。

B群鏈球菌的主要部分是無乳鏈球菌。近年來，它們越來越引起衛生專業人士的關注。B族鏈球菌通常在鼻咽部，胃腸道和陰道中定殖。B組鏈球菌的以下血清學變異是有區別的：1a，1b，1c，II和III。血清型1a和III的細菌對中樞神經系統和呼吸道的組織是致病的; 常常導致新生兒腦膜炎。

其他類型的肺炎球菌肺炎鏈球菌（肺炎鏈球菌）在人類中導致大部分社區獲得性肺炎，這對診斷具有重要意義。它們不含有群抗原，並且是血清學異質的。根據莢膜抗原的結構，分離出84種肺炎球菌血清學變體。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

鏈球菌感染的發病機制

在疾病的大多數情況下接觸到粘膜咽部鏈球菌及鼻咽部後發生。在細胞壁成分脂磷壁酸，間-和F-蛋白對病原體或其他扁桃體淋巴樣細胞的表面上提供粘合性。M蛋白促進抗菌潛力吞噬細菌耐藥性結合纖維蛋白原和纖維蛋白降解產物。在再現鏈球菌產生引起扁桃體組織的炎症反應的毒素。用鏈球菌接觸通過淋巴系統到達淋巴結後發生區域（uglochelyustnoy）淋巴結炎。有毒成分，滲透到小血管（臨床-充血，皮疹點）的血液事業廣義擴張。過敏性組件違反血管通透性，被認為是腎小球腎炎，關節炎，心內膜炎，和其他人的發展的原因。化糞池組件導致劑在各種器官和系統的積累和化膿性炎症病灶的發展。共同抗原決定簇的存在是在組的交叉反應性鏈球菌（M蛋白，netipospetsificheskie蛋白多醣等人）及肌膜心臟肌原纖維和腎臟組織確定自身免疫過程，其導致風濕熱和腎小球性腎炎的發展。分子模擬-在這些疾病的主要致病因素鏈球菌感染：抗體鏈球菌抗原與自身抗原反應的主機。在另一方面中，M蛋白和毒素紅疹超抗原表現出性能和通過激活細胞毒性的介導的免疫系統效應器連桿和釋放的級聯反應導致T細胞增殖：IL，TNF-α，干擾素-γ。淋巴細胞和細胞因子的局部作用的發揮滲透浸潤性鏈球菌感染的發病機制中起重要作用（如蜂窩織炎，壞死性筋膜炎，皮膚和內臟器官病變）。在侵襲性感染的發病機制中起重要作用streptokokovoy撤回TNF-α，LPS自己的革蘭氏陰性微生物及其與紅疹毒素協同化膿性鏈球菌。

鏈球菌感染的流行病學

在儲存器和傳染源 - 患者不同臨床形式急性鏈球菌疾病和致病鏈球菌的載波。從流行病學角度來看，最大的危險是！病灶局限於上呼吸道（猩紅熱，心絞痛）。他們有很強的傳染性細菌和分配它們包含的主要毒力因子 - 從這些患者的蛋白膠囊和M.污染，經常導致症狀的感染易感個體的發展。患者氣道外鏈球菌感染的局部病灶（膿皮病鏈球菌，化膿性中耳炎，乳突炎，骨髓炎等），是不會傳染的，它是從身體活性劑的少釋放有關。

急性鏈球菌感染患者感染期的持續時間取決於治療方法。對猩紅熱和喉嚨痛患者進行合理的抗生素治療可在1.5-2天內緩解病原體。A族鏈球菌完全或部分喪失敏感性的製劑（磺胺類藥物，四環素類）在40-60％已恢復的患者中形成康復。

在長期載體存在15-20％的集體中，鏈球菌通常不斷循環。據認為，運輸對於每個衛生棉條微生物聚焦超過10 ³ cfu（菌落形成單位）的人是危險的。載體的水平顯著-在從運營商分離到的病原體培養鏈球菌A組的健康攜帶者約50％的毒株多次會晤小於從患者分離株週三。鏈球菌組B，C和G在咽的滑架與所述載波群鏈球菌A.觀察更頻繁根據各種數據，對女性4.5-30％通常B族鏈球菌在陰道和直腸滑架。病原體在體內的定位在很大程度上決定了其排泄方式。

感染傳播機制 - 氣溶膠（空投）較少 - 接觸（食物和通過污染的手和家居物品傳播）。感染通常發生在與患者或攜帶者密切的長期交流中。最常見的呼氣動作（咳嗽，打噴嚏，積極交談）使病原體釋放到環境中。通過吸入形成的氣溶膠小滴發生感染。在場所擁擠的人群和長期密切的交流加劇了感染的可能性。應該記住，在3米以上的距離這種傳輸路徑實際上是不可能的。

病原體的傳播因素是臟手，家居用品和受感染的食物。導致病原體傳播的其他因素 - 室內低溫和高濕度。鏈球菌A組，進入某些食物，能夠繁殖和延長毒性的保留。因此，使用牛奶，蜜餞，黃油，煮雞蛋沙拉，龍蝦，軟體動物，雞蛋三明治，火腿等，可以發現喉嚨痛或咽炎爆發。

發生鏈球菌發生膿毒性並發症的風險受到傷員，燒傷，術後患者以及產婦和新生兒的影響。可能的自體感染以及B族鏈球菌的傳播，導致性生殖感染。在新生兒病期傳播因素是感染羊水。在50％的病例中，當胎兒通過產道時，感染是可能的。

人們的自然感受力很高。抗鏈球菌免疫是抗毒和抗菌的。另外，根據HRT的類型，對身體有敏感性，這與許多鏈球菌後並發症的發病機理有關。患有鏈球菌感染的患者的免疫力，類型特異性。當感染另一种血清型病原體時，可能是第二種疾病。蛋白M的抗體在疾病的第2-5週幾乎所有患者以及疾病發生後10-30年內都能找到。他們常常是在新生兒的血液中決定的，但到了生命的第五個月，他們就消失了。

鏈球菌感染無處不在。在溫帶和寒冷氣候下，咽部和呼吸道感染形式的發病率為每100人5-15例。在亞熱帶和熱帶氣候的南部地區，皮膚損傷（鏈球菌，膿皰瘡）是最重要的，某些季節兒童的發生頻率達到20％或更高。小傷，昆蟲叮咬和不遵守皮膚衛生規則易於發展。

產科設施中可能的醫院內鏈球菌感染; 兒童，外科，耳鼻喉科，眼科等醫院。通過侵入性治療和診斷操作，感染髮生在內源性和外源性（來自職員和患者之間的鏈球菌攜帶者）。

循環性是鏈球菌感染流行過程的特徵之一。除了具有2-4年間隔的眾所周知的周期性之外，還存在40-50年或更長時間間隔的周期性。這種波動的特點是特別嚴重的臨床形式的出現和消失。猩紅熱箱子甲顯著數量和扁桃體咽炎複雜化膿性感染性（耳炎，腦膜炎，敗血症）和免疫病理學（風濕病，腎小球腎炎）的方法。以前稱為“鏈球菌壞疽”指稱嚴重的廣泛形式的感染伴有軟組織的深度病變。自80年代中期以來。在許多國家中標記鏈球菌感染的發病率，這與引起疾病的疾病分類學結構的變化正好增加化膿性鏈球菌。再次寄存器組病例嚴重的發病率廣義形式中，經常結束致死[毒性休克綜合徵（TSS），敗血病，壞死性肌炎，筋膜炎，等]。美國每年寄存器10-15萬。例浸潤性鏈球菌感染，包括5-19％（500-1500例）是壞死性筋膜炎。

廣泛使用的實驗室研究表明，浸潤性鏈球菌病的回歸與病原體血清型循環人口的變化有關：更換M-血清型來revmatogennye和毒素血清型。此外，風濕熱和毒性感染（中毒性扁桃體炎，咽炎和猩紅熱）的發病率有所增加。

鏈球菌感染引起的經濟損失及其後果約比病毒性肝炎高10倍。其中研究最多的鏈球菌經濟顯著心絞痛（57.6％）ORZ鏈球菌病因（30.3％），丹毒（9.1％），猩紅熱，風濕熱和活性（1.2％），最後，急性腎炎（0 ，7％）。

原發性鏈球菌感染的疾病佔季節性發病率的50-80％。呼吸鏈球菌感染的發病率有明顯的秋冬季春季季節性。季節性發病率主要由學前機構的兒童決定。

季節性發病率增加的時機受到有組織集體的形成或更新及其數量的決定性影響。

在有組織的集體中，每年更新一次，觀察到一次性季節性感染的增長。通過兩次更新，發現兩次季節性發病率增加，特別是那些軍事集體特徵。春季呼籲的第一個最大發病率是在6月至7月，第二次是由於秋季呼籲，在12月至1月。

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],